Острый гематогенный остеомиелит
|
Острый гематогенный остеомиелит - острое воспаление костного мозга, характеризующееся вовлечением в патологический процесс всех элементов кости и нередко генерализацией процесса. Термин "остеомиелит" (греч. osteon - кость, myelo - костный мозг) означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевали воспаление всей кости. Данный термин ввел M.A.G.Raynaud (1831) для обозначения воспалительного осложнения перелома кости. В дальнейшем A.Nelaton (1834) добавил определение "эссенциальный", подчеркивая первичное, а не только травматическое происхождение остеомиелита.
Этиология и патогенез Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) подобен острому аппендициту. Воспалительный процесс в обоих случаях уместно сравнить с пожаром: при своевременном и адекватном оказании медицинской помощи его удается "потушить" без последствий, а при позднем или неадекватном лечении воспалительный процесс из местного очага распространяется на весь организм с развитием перитонита и сепсиса. Благодаря лечению острого аппендицита путем экстренной операции летальность при нем снижена до 0,1-0,3%. К сожалению, необходимость аналогичной тактики при воспалении костной системы окончательно не осознана. Пациенты поздно обращаются к врачам, а врачи нередко допускают диагностические и тактические ошибки. Интернисты первичного звена иногда из-за диагностической ошибки начинают лечение больного с ОГО в поликлинике или направляют его в соматический стационар, а хирурги при подозрении на ОГО часами и даже сутками могут наблюдать больного, не используя спасительную диагностическую пункцию. Об этом свидетельствуют и данные Т.Хани (1999): из 142 детей с ОГО в Московской области 66,9% госпитализированы в стационар по месту жительства позже 4-5 суток, в МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского - на 7-10-е сутки. Т.Краснобаев в 1925 г. предложил классификацию ОГО, согласно которой различают три основные формы заболевания: 1) токсическая, или адинамическая; 2) септико-пиемическая; 3) местноочаговая. Эта классификация довольно проста и нашла широкое распространение. Однако для научной разработки результатов лечения нами предложена многоаспектная классификация ОГО, в которой выделены рубрики: 1) этиология; 2) клинические формы; 3) стадийность и фазность воспаления; 4) локализация и морфологические формы поражения; 5) осложнения и последствия. В свою очередь в каждой рубрике предусмотрены подрубрики, что позволяет всесторонне охарактеризовать больного. Не вдаваясь в детали классификации, отметим необходимость унификации терминологии при ОГО. В проведении этиотропного лечения заболевания большое значение имеет идентификация возбудителя. Не менее важно выделить его клинические формы, стадии и фазы. Однако вместо трех форм, предложенных Т.Краснобаевым, мы сочли необходимым выделить две основные формы ОГО - местную и генерализованную (септико-пиемическая). Местная, или очаговая, форма чаще встречается у детей старшего возраста. Протекает с проявлениями локального гнойного процесса. Общее состояние ребенка страдает мало. Температура в пределах 37-38оС. Генерализованная форма развивается при недостаточности реактивности организма и высокой вирулентности микрофлоры. Она начинается остро, с озноба и повышения температуры до 39-40оС. Отмечаются боли в пораженной конечности, ограничение ее функции, интоксикация, общая слабость. Нередко заболевание осложняется развитием множественных гнойных очагов в костях, легких и других органах. У ряда больных деструктивный процесс с самого начала приобретает злокачественное течение и характеризуется высокой температурой (40-41оС), которая держится постоянно и сопровождается тяжелейшей интоксикацией (помрачение сознания, бред, судороги). Лицо ребенка бледно-серого цвета. Он весь в поту, адинамичен. Большинство больных погибают в течение 2-3 суток от септического шока. Процесс протекает так бурно, что местные признаки не успевают развиться, и даже при аутопсии иногда не обнаруживают первичный гнойно-септический очаг. Злокачественное течение наблюдается редко: от 0,4% (Н.Стрелков, 1999) до 2,9% (К.Ормантаев и Т.Султанбаев, 1979). Фактически единство описанных Т.Краснобаевым септической и токсической форм и редкость последней из них позволяют объединить эти формы одной подрубрикой - генерализованная форма, что облегчает унификацию лечебного процесса и оценку его результатов. Термины "стадия" и "фаза" близки по значению, и в литературе их нередко используют как синонимы. Однако мы первым термином характеризуем родовой признак, охватывающий более широкий период времени, вторым - видовой, то есть меньший временной интервал. Исходя из этого, в классификации остеомиелита различаем три стадии (острая, подострая, хроническая) и две-три фазы в каждой стадии. Острая стадия отличается прогрессированием патологического процесса и продолжается около 2-4 недель. Затем наступает подострая стадия, которая предшествует выздоровлению больного или переходит в хроническую. Интрамедуллярная фаза ОГО - это фаза, при которой воспаление локализуется в костном мозгу. Распространение гнойного процесса из костномозговой полости в костную ткань означает переход его в экстрамедуллярную фазу. Первая из них свидетельствует о начале заболевания (флегмона костного мозга) и своевременной диагностике, вторая - о процессе, распространившемся за пределы отграниченной полости и вовлечении в него параоссальных тканей, запущенности болезни и поздней ее диагностике. В подострой стадии (от 2 недель и более) патологический процесс, приостановившись в прогрессировании, имеет тенденцию к полному обратному развитию (фаза выздоровления) или переходу в хроническую стадию (фаза продолжающегося процесса). Хроническая стадия, начинающаяся через 2-3 месяца с момента заболевания, не ограничивается определенным временным интервалом, и процесс, предоставленный естественному течению, может существовать десятки лет (фазы обострения, ремиссии, выздоровления). Наиболее частым возбудителем ОГО является гноеродный золотистый стафилококк (60-80%) или стафилококк в сочетании с протеем (16,3%), синегнойной (11,4%) или кишечной (2,9%) палочкой. При продолжительном течении процесса "лидер" инфекции часто меняется. Для объяснения генеза ОГО были предложены различные теории: сосудистая, или эмболическая (Е.Лексер, 1984), аллергическая (С. Дерижанов, 1937-1940), нервно-рефлекторная (Н.Еланский, 1954) и др., которые имеют историческое значение. Однако главный компонент каждой из них входит в схему современного патогенеза ОГО. Схема патогенеза ОГО ОГО обычно развивается на фоне снижения неспецифической резистентности и предшествующей сенсибилизации организма при последующем воздействии на него инфекционного начала, что обусловливает начало воспаления, вызывая затем порочный круг патологических реакций: расстройства микроциркуляции, развитие внутрикостной гипертермии и гипертензии с реализацией в ОГО. Принятие данной концепции важно не только для правильного понимания патологических процессов, происходящих в костной ткани, но и для своевременной диагностики и целенаправленной терапии. ОГО - болезнь преимущественно детского возраста (80-90%), пик которой приходится на 8-11-летний период (около 30%). Среди 21 719 детей с острыми хирургическими заболеваниями, госпитализированных в клинику детской хирургии Волгоградской медицинской академии на протяжении 25 лет, 5455 были с гнойно-воспалительными процессами, в том числе 667 с ОГО. Соответственно, частота последнего в структуре экстренной хирургии составляет 2,6%, среди гнойных процессов - 12,2%. В решение проблемы ОГО существенный вклад внесли клиники, руководимые Г.Баировым, С.Долецким, Ю.Исаковым, В.Кононовым, О.Мишаревым, Л.Прокоповой и др. Их разработки приблизили нас к современным стандартам диагностики и лечения этой тяжелой болезни. Клиника и диагностика ОГО начинается остро, внезапно нередко после травмы, переохлаждения или других провоцирующих факторов. Болезнь обычно проявляется пятью классическими признаками (dolor, color, tumor, rubor, functio laese). Часто заболевание сопровождается интоксикацией и лейкоцитозом (увеличение палочкоядерных и юных форм). Через 2-3 дня появляются отек и увеличение объема конечности. Если воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, развиваются инфильтрат и гиперемия. При локализации процесса в метаэпифизарной зоне присоединяются симптомы гнойного артрита. У маленьких детей в 75-80% случаев эпифизарный остеомиелит осложняется артритом. Возможно метастазирование гнойной инфекции и поражение других костей или развитие двусторонней септической пневмонии, перикардита, абсцедирования печени, почек, селезенки. В этом случае заболевание нередко осложняется септическим шоком. Скрининг-тест (предложен Я.Юдиным с соавт.). Путем нежной пальпации, тишайшей перкуссии и термометрии кожи определяют и очерчивают зону наибольшей болезненности, что обычно соответствует локализации воспаления в метадиафизе. Согласно очерченной области проводят рентгенографию пораженной конечности (в двух проекциях). В операционной или перевязочной в центре обозначенной зоны производят насечку кожи, и толстой иглой с мандреном под углом 70-80о пунктируют мягкие ткани и кость. После провала иглы в костномозговой канал из иглы удаляют мандрен, берут пунктат для цитологического и бактериологического исследований и измеряют внутрикостное давление (ВКД). В норме оно близко венозному и составляет 80-120 мм водн.ст., при ОГО повышается в 2-3 раза и более. При выявлении нормального уровня ВКД остеомиелит исключают, внутрикостно вводят антибиотики и иглу удаляют. При наличии внутрикостной гипертензии или появлении через иглу измененной крови или гноя диагностируют ОГО. У детей младшего возраста в ранней стадии воспаления иглу оставляют в кости и в 5-7 см дистально от нее вводят вторую иглу для проведения местной антибиотикотерапии. При обнаружении гноя иглу удаляют, а точку пункции используют для остеоперфорации фрезой диаметром 0,3-0,4 см. Пункция костномозгового канала наряду с диагностической целью имеет и лечебное значение: позволяет устранить гипертензию, ввести антибиотики непосредственно в очаг поражения, предупредить или уменьшить развитие остеонекроза. Все больные с ОГО или подозрением на него подлежат госпитализации. При неуверенности в диагнозе необходимо исключить другие болезни с привлечением консультантов. Вышеуказанный объем исследования следует провести в ближайшие 3-4 ч с момента поступления пациента. Рентгенологическое исследование в первые 7 дней (мягкие снимки) обнаруживает лишь изменения мягких тканей - увеличение их объема, исчезновение межмышечных прослоек и границы между мышечным и жировым слоями. Изменения в костях у детей младшего возраста выявляются лишь через неделю, а при раннем применении антибиотиков и у старших детей - через 2 недели. Однако всем больным с подозрением на ОГО при поступлении обязательно производят рентгенографию: снимки в дальнейшем понадобятся для сравнения с повторными рентгенограммами. В дальнейшем на рентгенограммах появляются характерные для ОГО изменения: очаговый остеопороз, пятнистость и негомогенность структуры кости, мелкие тени с нечеткими контурами, похожие на секвестры. Пятнистость и неоднородность структуры объясняются лизисом костных балок. Затем выявляется отслойка надкостницы. Периостальная реакция наиболее выражена в виде линейной тени при поражении диафиза, меньше - метафиза и еще меньше - эпифиза. Более поздние признаки - крупные очаги деструкции, полости с неровными краями, содержащие крошковидные секвестры, участки остеосклероза, неравномерные периостальные наслоения. Кость становится пестрой, грубопятнистой. Через 10-14 дней повторяют рентгенографию. Непроведение повторного исследования чревато серьезными врачебными ошибками и осложнениями: на фоне остеопороза может произойти патологический перелом. Больная И., 7 лет, поступила в ЦРБ с жалобами на боль в левой голени и высокую температуру. Заподозрен ОГО, произведена рентгенография, однако патологических изменений не обнаружено. Диагностирована флегмона левой голени, при вскрытии которой выделилось значительное количество гноя. Больная получала антибактериальную терапию. С улучшением и вторично заживающей раной через 3 недели выписана домой без контрольной рентгенографии. Через 1,5 месяца с момента заболевания поступила в Центр детской хирургии с жалобами на невозможность наступать на левую ногу. При обследовании выявлен недолеченный остеомиелит левой большеберцовой кости, осложненный двойным патологическим переломом. Естественно, диагностическая ошибка после повторной рентгенографии была бы устранена, и проведено адекватное лечение. Иммобилизация конечности предотвратила бы тяжелое осложнение. Рентгенографическая картина ОГО при своевременно начатом и правильно проведенном лечении (антибактериальная терапия, остеоперфорация) может ограничиться очаговым остеопорозом и единичными мелкими очагами некроза с последующим быстрым восстановлением структуры кости. И наоборот, позднее или недостаточное лечение (отсутствие остеоперфорации и декомпрессии) часто способствует развитию тотального некроза кости, секвестрации и переходу в хроническую форму. При хроническом остеомиелите на рентгенограммах выявляется полость с четкими контурами и склеротической каймой, нередко содержащая секвестры. Наблюдаются чередующиеся участки неравномерного склероза и остеопороза, деформация диафиза и метафиза за счет обызвествленных периостальных наслоений. Дифференциальная диагностика ОГО проводится с рядом заболеваний. Межмышечная флегмона может симулировать ОГО, но гиперемия и флюктуация при ней проявляются гораздо раньше. Окончательный диагноз иногда ставят только во время операции. Нагноившаяся гематома может давать аналогичную картину (высокая температура, интоксикация, отек и боли), но в анамнезе обычно имеется указание на травму. Окончательно диагноз гематомы ставят во время операции: выделение из раны гноя с темными сгустками крови и отсутствие поражения надкостницы. Ревматизм наблюдается у детей среднего и старшего возраста и характеризуется "летучей" болью в суставах, изменениями миокарда (ЭКГ) и локализацией боли непосредственно над суставом. Под влиянием специфического лечения (салицилаты, гормоны) состояние больного быстро улучшается, температура нормализуется. Остеомиелит, как правило, в этом возрасте поражает мета- и диафизы, а при вышеуказанном лечении состояние больного вместо улучшения ухудшается. Туберкулез костей начинается подостро, без выраженной общей реакции, с медленным развитием местных проявлений. Несмотря на поражение конечности, ребенок продолжает ею пользоваться. Отмечаются симптом Александрова (утолщение кожной складки), атрофия мышц пораженной конечности, ограничение движений в суставе. На рентгенограммах характерны остеопороз (симптом "тающего сахара"), отсутствие периостита, центральное расположение очага, поражение эпифиза и сустава (расширение суставной щели). Злокачественные новообразования костей иногда протекают остро: с болью, повышением температуры и гиперлейкоцитозом, напоминая ОГО. Однако наиболее частая опухоль - саркома Юинга - обычно поражает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически при ней обнаруживаются выраженная периостальная реакция, веретенообразное утолщение диафиза и сужение костномозгового канала. Остеогенная саркома локализуется в эпиметафизарной зоне, быстро разрушает кость и отслаивает надкостницу, образуя симптом "козырька". В связи с обилием сосудов в надкостнице вдоль нее образуются костные иглы (спикулы). Игольчатый периостит - наиболее характерный признак новообразований. Следует отметить, что ОГО может выступать и под маской других заболеваний (ушиб конечности, растяжение связок сустава, инфект-артрит, ревматоидный артрит и т.д.). При этом первоначально нередко состояние ребенка оказывается удовлетворительным, локальные изменения незначительными, анализ крови и температура близкими к нормальным. В таких случаях хирург, не подозревая серьезного заболевания, отпускает ребенка домой, направляет на амбулаторное лечение или в педиатрическое отделение. В дальнейшем, несмотря на ухудшение состояния больного (повышение температуры, появление выраженных локальных изменений и гематологических сдвигов), педиатры нередко оказываются под гипнотизирующим влиянием заключения хирурга "данных за острый гематогенный остеомиелит нет". В результате своевременно не вызывают хирурга на повторную консультацию, с большим запозданием назначают рентгенографию, проводят неадекватное лечение (например, гормонотерапию). Все это в конечном счете имеет фатальный исход. Приведем несколько примеров. Мальчик О., 14 лет, возвращаясь с сельхозработ осенью, несколько часов шел под дождем. На следующий день у него повысилась температура и появилась боль в правой ноге. В педиатрическом отделении ЦРБ подростка лечили от ревматизма. Несмотря на высокую температуру (40°С), локальную болезненность в правом коленном суставе, выраженные изменения в анализах крови, не проконсультировавшись у хирурга, больного направили в педиатрическую клинику областной больницы. Это еще на 2 дня задержало адекватное лечение, а назначение гормонов способствовало генерализации инфекции. В состоянии септического шока ребенок из ОКБ был переведен в клинику детской хирургии и через сутки умер. Девочку Б., 3 лет, в поликлинике в течение 3 дней лечили от ОРЗ, хотя наряду с последним у нее отмечались боли в правой ноге и высокая температура (микст-инфекция). Лишь когда больная уже не могла ходить, ее направили в клинику с подозрением на острый остеомиелит. В результате поздно начатое лечение ОГО не смогло предотвратить септикопиемию и летальный исход. Больная С., 10 лет, упала и ушибла колено. На следующий день боли усилились, отмечена субфебрильная температура. На 3-й день обратились в поликлинику, оттуда ее с диагнозом "остеомиелит правого коленного сустава?" направили в детское хирургическое отделение. При осмотре состояние удовлетворительное, температура субфебрильная. Правый коленный сустав обычной формы и цвета, движения в нем в полном объеме, но болезненны. Хирург отверг диагноз остеомиелита и отпустил ребенка домой с диагнозом "ушиб коленного сустава". Через 6 дней в связи с ухудшением состояния больную госпитализировали в соматическое отделение. Состояние ее прогрессирующе ухудшалось. Однако хирург был приглашен на консультацию лишь на 3-и сутки. К этому времени у больной развился септический шок с потерей сознания и падением артериального давления до 70/20 мм рт.ст. Реанимационные мероприятия оказались безуспешными. Эти примеры иллюстрируют атипичность течения ОГО, возможность его развития на фоне переохлаждения, травмы или сопутствующих заболеваний (миксты). В то же время допущены и серьезные диагностические и тактические ошибки (в первом случае больной не проконсультирован хирургом, во втором и третьем случае при прогрессирующем ухудшении состояния хирург был вызван слишком поздно). Лечение Принципы лечения остеомиелита включают три компонента: 1) воздействие на микроорганизм; 2) воздействие на макроорганизм; 3) санация местного очага. Осуществляя эти принципы, больному с ОГО с первого часа поступления следует назначить антибактериальную терапию. Антибиотикотерапия. Спектр назначаемых антибиотиков при ОГО зависит от времени назначения - до или после идентификации возбудителя. Важно также уточнить, получал ли больной до этого антибиотики и если да, то какие. Исходя из этих данных и предполагая наиболее частым возбудителем золотистый стафилококк, при очаговой форме можно назначить "стартовую" терапию эмпирически - полусинтетические пенициллины с аминогликозидами (гентамицин, амикацин, сизомицин) или в качестве монотерапии цефалоспорины 1-2-го поколений. При отсутствии клинического эффекта через три дня или после идентификации возбудителя и определения его чувствительности терапию корректируют. При генерализованной форме, фактически являющейся манифестацией септического процесса с высокой вероятностью присоединения условно-патогенных анаэробов и смены микроба-лидера, больным с самого начала следует назначить комбинацию наиболее эффективных препаратов: ванкомицин и амикацин или цефалоспорины 2-3-го поколений и метронидазол. При назначении антибактериальной терапии ОГО С.Яковлев и В.Яковлев (2001) исходят из возраста больных. Детям до 6 лет (у которых высевают S.aureus, Streptococcus spp., H.influenzae) они рекомендуют монотерапию цефуроксимом или альтернативную терапию - ампициллин/сульбактам или цефалоспорины 3-го поколения + оксациллин. Детям старше 6 лет и взрослым (у которых чаще патогеном является S.aureus, реже - Enterobаcteriaceae, Streptococcus spp.) они считают предпочтительными базовые препараты оксациллин с гентамицином; в качестве альтернативных средств: цефуроксим, цефазолин + гентамицин, линкомицин + гентамицин, фторхинолон (у взрослых) + рифампицин. При выявлении дополнительных сведений о больном могут быть предложены другие комбинации антибиотиков (Ю.Исаков и Н.Белобородова, 2000). Оптимально назначение антибиотиков на неделю, затем в соответствии с контролируемой микрофлорой их следует заменить другими. При отсутствии эффекта от применяемых антибиотиков в течение 3-4 дней их заменяют другими. Длительность антибактериальной терапии зависит от клинической формы болезни и продолжается до полного подавления активности возбудителя или его элиминации - 25-30 дней. При внутривенном назначении антибиотика его широко вводили капельно, чтобы постоянно сохранять высокую концентрацию препарата в крови. В последнее время показано, что ежедневное однократное введение аминогликозида более эффективно способствует сохранению антибиотика в очаге воспаления и дает меньше побочных реакций, чем продолжительное поддержание его концентрации в плазме крови. Внутривенное назначение антибиотиков обязательно сочетают с местным. Воздействие на макроорганизм проводится по нескольким направлениям. Инфузионная терапия имеет целью коррекцию нарушений гомеостаза и дезинтоксикацию. Она осуществляется катетеризацией подключичной вены. Объем вводимой жидкости рассчитывают по номограмме Абердина: в возрасте до 6 месяцев - до 120 мл/кг, до 3 лет - 100 мл/кг, 4-10 лет - 80 мл/кг, 11-14 лет - 50 мл/кг в сутки. Суточная потребность в жидкости детей с массой тела 10-12 кг составляет около 1000 мл, 20 кг - 1600 мл, 40 кг - 2000 мл. При анализе историй болезни нами установлено, что наиболее часто врачи допускают ошибки в проведении инфузионной терапии (недостаточность или передозировка). Поэтому для проведения адекватной инфузионной терапии обязательно необходимо взвешивать ребенка и определять объем жидкости согласно физиологическим нормам и патологическим потерям. Добиваясь восстановления диуреза, в течение 2-3 ч внутривенно вводят до 1/4-1/5 суточного объема жидкости. Основным препаратом инфузионной терапии является 10% раствор глюкозы, который составляет 70-80% от суточного объема инфузионной терапии (с инсулином 1 ЕД на 4 г сухой глюкозы). Остальная часть возмещается белковыми препаратами (альбумин, плазма при наличии анемии) и низкомолекулярными декстранами (гемодез, реополиглюкин или неокомпенсан, 10-20 мл/кг). Последние адсорбируют на себя токсины, продукты распада и быстро (через 4-8 ч) выводятся из организма. В инфузионный раствор можно добавить 0,25% раствор новокаина (2 мл/кг), аскорбиновую кислоту (20 мг/кг) и препараты калия (7,5% калия хлорид - 1 мл/кг или панангин - 1 мл/год жизни). Обязательны обезболивающие и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин или пипольфен, хлорид кальция). При выраженной интоксикации увеличивают водную нагрузку и форсируют диурез (5% гидрокарбонат натрия 5-8 мл/кг, маннитол 0,5-1 г/кг, лазикс 0,5-1 мг/кг). С момента перорального приема жидкости учитывают количество последней и соответственно уменьшают объем инфузионной терапии. Гипертермия (повышение температуры тела на 2°С и более) вызывает нарушение многих функций. Для ее снижения ребенка обдувают вентилятором, на паховые области кладут пакеты со льдом. Если температура не снижается, через 40-50 минут назначают внутримышечно амидопирин (1% - 0,5 мл/кг) и анальгин (50% - 0,1 мл/год жизни). При их безуспешности повторно вводят амидопирин и анальгин в той же дозировке с пипольфеном или гидрокортизоном (5 мг/кг). Одновременно вводят сосудорасширяющие средства: эуфиллин (3 мг/кг), в тяжелых случаях - пентамин (3 мг/кг детям до 1 года жизни и по 1,5 мг/кг детям старшего возраста). Учитывая наличие тканевой гипоксии, медикаментозное лечение проводят на фоне оксигенотерапии через носовой катетер или в кислородной палатке. При проявлениях эндотоксического шока с целью стабилизации гемодинамики вводят гидрокортизон (5 мг/кг внутривенно капельно), при необходимости введение его повторяют до 4 раз с интервалами 30-60 мин. При этом следует учесть, что стероидные гормоны способствуют генерализации инфекции и при гнойных процессах их назначают лишь эпизодически. Многими авторами доказана активация калликреинкининовой системы с развитием пареза капилляров, стаза форменных элементов крови и гиперкоагуляции при ОГО. Поэтому обосновано назначение на несколько дней реологических препаратов (слабые солевые растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, трентал), ингибиторов протеолиза (трасилол, контрикал или гордокс) и гепарина. Гепарин назначают по 150-200 ЕД/кг, через 4 ч внутривенно (под контролем времени свертываемости крови по Ли - Уайту, удлиняя его в 2-3 раза, то есть до 10-15 мин). Целесообразны также сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон), АТФ, антиоксиданты (витамины С, Е). Параллельно интенсивной терапии начинают и местное лечение больного, вводя внутрикостно половину суточной дозы антибиотиков, разведенных в 5-10 мл 0,5% раствора новокаина. Иглы закрывают салфетками в несколько слоев, надежно перевязав их лигатурой (резиновые колпачки в первые дни неприемлемы из-за необходимости декомпрессии костномозгового канала). В дальнейшем антибиотики целесообразно назначать капельно на протяжении 2-3 недель: вначале 2 раза в день, затем однократно. Перед введением антибиотиков иглы промывают раствором гепарина (общая доза 0,2 мл = 1000 ЕД). Через каждые 5-7 дней берут содержимое из очага для бактериологического исследования. При отсутствии аспирата из костномозговой полости можно ввести через иглу 2 мл физиологического раствора и взять промывную жидкость для посева. При эпифизарном остеомиелите показан пункционный метод лечения с промыванием сустава (ежедневно, затем через день) и введением антибиотиков. При тяжелом гнойном артрите методом выбора является постоянный проточный лаваж. Пункционный метод при минимальной травматизации позволяет создавать в очаге воспаления высокую концентрацию антибиотиков. Однако применение его должно быть строго обосновано и, если после назначения массивных доз антибиотиков процесс не купируется, необходимо в первые же сутки прибегнуть к декомпрессивной остеоперфорации. Критериями подготовленности пациента к операции являются положительная динамика важнейших показателей: пульса, АД, ЦВД, снижение гипертермии, улучшение общего состояния и лабораторных показателей (Hb, Hmct, почасовой диурез и др.). Объем операции определяется стадией заболевания, протяженностью и локализацией процесса, возрастом больного. Оперативный метод (остеоперфорация) показан при получении гноя или гнойно-геморрагической жидкости во время диагностической костномозговой пункции, а также при отсутствии улучшения после 40-48 ч пункционного лечения, увеличения локальной болезненности и отека мягких тканей конечности или тенденции вовлечения в воспалительный процесс сустава. Под наркозом разрезом над местом наибольшей болезненности (в стороне от сосудисто-нервного пучка) обнажают кость и на протяжении 5-7 см рассекают надкостницу. Затем с помощью электродрели или трехгранного шила накладывают 3 фрезевых отверстия диаметром не более 2-4 мм, крайние из которых располагают в пределах здоровых тканей, выше и ниже поражения. Следует подчеркнуть, что большое количество отверстий даже малого диаметра (сформированных спицей), может привести к патологическим переломам или возникновению тотальных и циркулярных секвестров. Серьезной ошибкой является только рассечение надкостницы и вскрытие параоссальной флегмоны без проведения остеоперфорации. При обширном поражении кости целесообразно не расширять разрез, а произвести другой по протяжению и, обнажив кость, наложить аналогичные отверстия. Костномозговой канал дренируют канюлями с наружной резьбой или силиконовыми трубочками с боковыми отверстиями и промывают 0,5-1 л раствора фурациллина, риванола или диметилсульфоксида с добавлением 100 мл 0,25% новокаина. Диметилсульфоксид помимо антибактериального действия улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления, повышает чувствительность к ним микрофлоры, обладает местноанестезирующим и десенсибилизирующим свойствами и стимулирует регенеративные процессы. Операцию завершают при получении крови из перфоративных отверстий подведением к ним резиновых выпускников (но не тампонов). Костномозговой канал дренируют микроирригаторами, к костной ране подводят отрезки рассеченной вдоль резиновой трубки, мягкие ткани ушивают, захватывая редкими швами фасцию и кожу. Дренирующие канюли или трубки выводят наружу через отдельные проколы кожи. Тампонаду раны после операции по поводу ОГО следует считать анахронизмом. Бестампонный закрытый метод лечения обладает несомненными преимуществами по сравнению с открытым. После операции наряду с общей и местной антибиотико- и химиотерапией фракционно или постоянно проводят промывание раны и аспирацию ее отделяемого до исчезновения гнойного или серозно-геморрагического отделяемого и полного осветления промывной жидкости. В качестве диализирующей жидкости предложены 0,1-0,2% раствор хлоргексидина, 0,06% раствор гипохлорита натрия, 0,1% раствор хлористоводородной кислоты и другие антисептики. Сразу после операции конечность иммобилизуют гипсовой лонгетой. При значительном гнойном отделяемом, требующем частых перевязок, или выраженном отеке конечности ее следует уложить на шину Белера. При уменьшении раневого отделяемого накладывают желобоватые гипсовые лонгеты. Последние, моделируемые из пластического материала полевик легки и удобны. Тщательно наблюдают за состоянием больного (гнойные метастазы в другие органы, пневмония), периодически назначают необходимые анализы (включая на чувствительность микрофлоры из раневого отделяемого через каждые 7 дней). Ежедневно или 2 раза в день меняют повязку, корректируя общее и местное лечение. После улучшения общего состояния и устранения местного гнойного процесса через 7-10 дней дренирование прекращают и внутрикостно вводят антибиотики в 3-4 мл 1% раствора новокаина. В послеоперационном периоде продолжают мероприятия, направленные на подавление инфекции, дезинтоксикацию и коррекцию гомеостаза. В тяжелых случаях со дня поступления больного важно назначить препараты, создающие пассивный иммунитет. Гипериммунная антистафилококковая плазма вводится из расчета 30 ЕД/кг в сутки до клинического улучшения (3-5 раз). Титр ее 15-25 ЕД/мл. Аналогично действие гипериммунного антистафилококкового гамма-глобулина, активность которого 100 АЕ в одной ампуле (5 мл). При септикопиемической форме хорошее действие оказывают прямые гемотрансфузии, обеспечивающие пассивную иммунизацию в остром периоде. При затянувшемся выздоровлении показана стимуляция антителообразования (у детей старше 6 месяцев) и активная иммунизация стафилококковым анатоксином (5 инъекций подкожно в подлопаточную область по схеме: 0,1 - 0,5 - 1,0 - 1,0 - 1,0 с интервалом 1 день). Более эффективно действие пентаглобина (обогащенный IgM), агглютинационная активность и активация специфического комплемента которого на порядок или несколько порядков выше, чем стандартных препаратов. Особенно он показан при септическом шоке. Для ускорения репаративных процессов используют также витамины, ретаболил (до 0,5 мг/кг 1 раз в 3-4 недели), пентоксил, метилурацил. Эти препараты стимулируют лейкопоэз, ускоряют процесс регенерации, увеличивают прочность послеоперационного рубца. С 10-14-го дня после операции можно назначить УВЧ-терапию (30-80 Вт в олиготермической дозировке). Лечение включает 10-15 процедур, проводимых ежедневно или через день. Некоторые авторы рекомендуют электрофорез с антибиотиками. Затем для улучшения репарации костной ткани проводят курс электрофореза с кальцием и фосфором местно на очаг по поперечной методике. Для ускорения очищения раны от гноя назначают трипсин, химотрипсин (2,5-5 мг внутримышечно или местно до 10 мг в сутки). Антибиотики отменяют после исчезновения воспалительной реакции в очаге поражения, при стойкой нормализации температуры в течение 7 дней и тенденции к нормализации картины крови, через 3-4 недели. Сроки иммобилизации обычно варьируют в пределах 2-3 недель. При отсутствии грубых деструктивных изменений пораженной кости после стихания болевого синдрома и нормализации температуры освобождают вышележащий сустав. При обширном поражении и подозрении на возможность патологического перелома сроки удлиняются. При поражении тазобедренного сустава иммобилизацию осуществляют в течение 1 месяца с помощью лейкопластырного вытяжения, затем еще 0,5 месяца соблюдают постельный режим. После этого разрешают ходьбу на костылях без опоры на больную ногу. При отсутствии деструктивных костных изменений ребенка выписывают без иммобилизации и костылей. При переходе процесса в подострую фазу устанавливают индивидуально сроки иммобилизации. Ребенок, перенесший острый гематогенный остеомиелит, подлежит диспансеризации в течение 2 лет, перенесший эпифизарный остеомиелит - в течение 5 лет. Контрольный осмотр назначают через 1, 3, 6, 12 месяцев. Берут анализы крови, мочи, белковых фракций (на установление активности воспалительного процесса или очаговой инфекции). Через 3 месяца проводят рентгенографию в 2 проекциях (при показаниях - независимо от сроков). При неудовлетворительных результатах (обострение процесса, наличие свищей, секвестров) больной подлежит направлению в центр детской хирургии. При наличии острого гематогенного остеомиелита важны мероприятия по профилактике внутрибольничной инфекции. С этой целью необходимо проводить облучение бактерицидными лампами гнойных палат и перевязочных не менее 3 раз в сутки, по 30 минут. В свое время Стоян Попкиров (1977) выделил 8 причин неудачного лечения ОГО, которые остаются в силе и в наши дни. Приведем их с небольшими изменениями: 1) поздно начатая антибактериальная терапия, неадекватность антибиотиков, недостаточная их дозировка, преждевременная отмена, неиспользование их местно; 2) устойчивость возбудителя к антибиотикам или суперинфекция; 3) невыполнение, неадекватность или позднее использование оперативного вмешательства; 4) недостаточная иммобилизация или ее отсутствие; 5) недостаточное использование инфузионной терапии. Учет этих причин в программе лечения больных ОГО - несомненный резерв улучшения его исходов. В заключение следует подчеркнуть, что лечение ОГО должно быть интенсивным и комплексным, энергично и быстро воздействующим по трем вышеуказанным звеньям. При этом иногда удается купировать процесс даже без операции, и наоборот, неполноценное и запоздалое лечение нередко ведет к развитию тяжелых осложнений, необходимости расширенного хирургического вмешательства, переходу острого процесса в хронический. Профессор Гайяс АКЖИГИТОВ. |