И.В. Кудрявцева , А.А.Долгалева.
Ревматические маски эндокринной патологии
За последние годы современная эндокринология достигла значительных успехов
в познании многообразных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности
организма. Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства,
обмена информацией, иммунологического контроля. Эндокринная система оказывает
сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Любые нарушения
функции отдельных эндокринных желез рано или поздно могут привести к развитию
патологии костей и суставов, мышц, внутренних органов. Часто в клинической картине
эндокринного заболевания симптомы
поражения опорно-двигательного аппарата или сердечно-сосудистой системы выступают
на передний план. Такие больные от терапевта попадают на консультацию к ревматологу
с предварительными диагнозами - деформирующий остеоартроз, ревматоидный полиартрит,
болезнь Бехтерева, ревматизм и т. д. В этой ситуации важно избежать соблазна
оперировать хорошо знакомыми нозологиями, в рамки которых, при поверхностном
отношении, можно втиснуть клинические проявления эндокринных артропатий. Нужно
обращать внимание на общую симптоматику-слабость, утомляемость, изменение внешнего
вида больного, изменение веса, наличие полиурии, полидепсии, мышечной слабости,
судорожного синдрома. При возникновении подозрений на наличие эндокринной патологии,
дальнейшие вопросы диагностики и лечения решаются совместно с эндокринологом.
Следует помнить, что при адекватной и длительной компенсации эндокринных расстройств,
изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы
способны частично или полностью регрессировать.
Следующий раздел посвящен описанию артропатий, остеопатий при различных эндокринных заболеваниях и тактике лечения таких больных.
Сахарный диабет - наиболее распространенная эндокринопатия. Заболеваемость
сахарным
диабетом среди детей и подростков колеблется от 0,1-0,3% c учетом не диагностированных
форм. Распространенность его в отдельных странах достигает >6%. Ежегодно
количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему
числу больных, что ведет к удвоению количества больных каждые 10-15 лет. По
возрастным характеристикам группа больных диабетом распределяется следующим
образом - 5% - до 15 лет; старше 40 лет - около 80% , а старше 65 лет- 40% от
всего контингента больных.
Изменения опорно-двигательного аппарата при СД:
Катаболическая направленность обмена при данном заболевании приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности, проявляясь только в замедлении срастания переломов.
Более ярким синдромом является диабетическая остеоартропатия, возникающая при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25-30 лет). Многие авторы считают, что диабетическая артропатия может развиться спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения СД. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, обычно - голеностопные (10 % больных), предплюсне - плюсневые (60 %), плюсне - фаланговые (30%); реже - коленные, тазобедренные.
Процесс, как правило, односторонний, в 20% случаев может быть 2-х сторонним. Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации суставов, иногда с припухлостью. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на выраженные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности.
Рентгенологические изменения выражены в различной степени: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплоть до развития остеолизиса, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению. На фоне успешного лечения диабета, данные с-мы могут регрессировать.
Характерный симптомокомплекс различных нарушений в стопах при сахарном диабете именуют - "диабетическая стопа". Это осложнение чаще развивается у пожилых людей. Различают "нейропатическую стопу", к которой относят:
и "ишемическую стопу" с развитием гангрены конечности.
Более подробно остановимся на формировании сустава Шарко при СД.
Заболевание начинается с покраснения, отека стопы, иногда с болевым синдромом.
Нередко прослеживается связь с предшествующей травмой, декомпенсацией СД. В
начальной стадии рентгенологические изменения отсутствуют. В дальнейшем на рентгенограммах
обнаруживаются переломы костей стопы, явления остеолиза, фрагментация костей
с репаративными процессами. Типична дезорганизация суставов стопы, стопа приобретает
вид "мешка, наполненного костями" (по описанию английских авторов).
Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией. Интересно, что данные изменения аналогичны развивающимся при перерезке чувствительных стволов (т.е. при деафферентации). Прогноз ухудшается при присоединении трофических язв и инфицировании, с развитием флегмон и остеомиелита.
В последние годы активно изучается синдром ограничения подвижности суставов
при СД - "LIMITED JOINT MOBILITY". Впервые синдром тугоподвижности
кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с
длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G.Lung и соавторы
впервые применили термин - "диабетическая рука" ("main
diabetique"), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней
конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии.
Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением
подвижности суставов, чаще - проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговые.
Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.
Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами - сгибательной
контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным
остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией,
плече-лопаточным периартритом. Это дало основание для выделения термина "диабетическая
артропатия верхней конечности"
По критериям А.Л.Розенблюма и соавторов, выделяют следующие степени
проявления синдрома ограничения подвижности:
Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.
Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется. Высказывается предположение
о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие
нейропатий в патогенезе этого синдрома.
Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических
микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий
при диабете.
Отмечают достоверное сочетание синдрома тугоподвижности суставов с ретинопатией
у молодых больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.
Наличие этого с-ма позволяет прогнозировать развитие нефропатии.
Лечение больных диабетической остеоартропатией проводится совместно с эндокринологом. Хорошая и длительная компенсация диабета - залог успешной терапии таких больных. В комплексной терапии обязательно используют средства, улучшающие реологические свойства крови - ангиопротекторы (продектин), дезагреганты (тиклид, трентал). Полезно сочетать таблетированый прием с внутривенными инфузиями низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), агапурина, трентала.
Перспективным является применение полиненасыщенных жирных кислот, простагландина
- Е1 (вазапростан - 20 - 40 мг в 250 мл изотонического раствора в/в - 5 - 20
инфузий). Показано назначение гипербарической
оксигенации. При отсутствии противопоказаний, положительный эффект может быть
достигнут от применения лазеротерапии. Противовоспалительная терапия проводится
по обычным схемам.
Изменения опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы при заболеваниях щитовидной железы.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Выявляется в рамках трех заболеваний - диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома. Наиболее распространенной нозологией является диффузный токсический зоб. Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин. В настоящее время патогенез развития диффузного токсического зоба (ДТЗ) связывают с продукцией тироидстимулирующих антител.
Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному
балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженном
кишечном всасывании этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие
уровни метаболита витамина Д-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальцемия и снижение уровня
паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного
остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, колапс
позвонков, формирование кифоза.
Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная мексидема, выраженное утолщение пальцев, и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия, наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями.
Наиболее ярким проявлением тиреотоксикоза является поражение сердечно - сосудистой системы, что при незначительном увеличении щитовидной железы, отсутствии глазных симптомов в сочетании с субфибриллитетом, общей слабостью, остео-миалгиями, похуданием, заставляет проводить диф. диагноз с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани.
Патогенез сердечно-сосудистых расстройств при тиреотоксикозе складывается
из повышенной чувствительности миокарда к катехоламинам и непосредственного
влияния избытка тироксина на миокард. Все это приводит к формированию гиперкинетического
типа гемодинамики. Из-за возросшего потребления кислорода и неспособности организма
компенсировать эти затраты, сердечная мышца начинает работать в условиях гипоксии.
Развивается тяжелое обменно-дистрофическое поражение миокарда - тиреотоксическая
миокардиодистрофия. Клиническими проявлениями заболевания являются кардиалгии
и различные нарушения ритма в виде наджелудочковых тахикардий, экстрасистолий
и мерцательной аритмии, с формированием недостаточности кровообращения. При
тиреотоксической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий так же высок, как при
ревматическом митральном стенозе. Возможность развития мерцательной аритмии
при субклиническом гипертиреозе усложняет диагностику. Особенностью мерцательной
аритмии при тиреотоксикозе является ее рефрактерность к обычным терапевтическим
дозам сердечных гликозидов и хорошая эффективность b-блокаторов и препаратов,
снижающих концентрацию тироксина. Конечно же, многие сомнения помогает рассеять
ультразвуковое исследование миокарда. Поражение эндокарда с формированием клапанных
пороков для тиреотоксической миокардиодистрофии абсолютно не типично. Сложнее
обстоит дело при интактных клапанах и наличии диффузных изменений миокарда,
когда проводится диф. диагноз
между ревмокардитом, миокардитом и тиреотоксической миокардиодистрофией. В этом
случае внимательно оценивают анамнестические и клинические данные. Связь со
стрептококковой или вирусной инфекцией, повышенный уровень антистрептококковых
антител, увеличение острофазовых показателей, с одной стороны, наличие увеличения
щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов, с другой, позволяет сформулировать
диагноз.
Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Различают первичный гипотиреоз, который является синдромом следующих заболеваний:
Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной) и, чаще - гипопитуитаризма. Третичный гипотиреоз связан с поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. В отдельную группу выделяют периферический гипотиреоз, когда концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке нормальная, но повышена резистентность тканей к этим гормонам, вследствие уменьшения числа рецепторов и синтезом антител к тиреоидным гормонам. Клиническая картина гипотиреоза может развиваться при синдроме низкого содержания Т3, когда нарушена конверсия Т4 в Т3.
Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами.
Довольно часто при этой патологии развиваются ревматологические синдромы, в частности артропатии и миопатии.
Клинически гипотиреоидная миопатия проявляется мышечной слабостью с миалгиями. Характерно снижение мышечной силы без видимой атрофии, напротив, иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет пропитывания мукопротеинами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются (синдром Гоффманна). Чаще поражаются проксимальные отделы конечностей. Могут наблюдаться судороги, замедленная релаксация. Выраженность миопатии пропорциональна тяжести гипотиреоза.
Артропатия развивается у 20-25% больных миксидемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняют у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук.
а рентгенограммах выявляют околосуставной остеопороз. Имеется сообщения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов (Bland et al.,1979), хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий нехарактерно.
Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных с артропатией возможно небольшое увеличение СОЭ. У больных первичной миксидемой с четкой миопатией иногда может быть повышен уровень мышечных ферментов в сыворотке крови. Может наблюдаться асимптомная гиперурикемия.
При лечении тиреоидными гормонами -явления миопатии и артропатии убывают параллельно с признаками микседемы. Отсутствие артропатии на фоне лекарственного эутиреоза в течении 1 года и более подтверждает диагноз.
Влияние гипотиреоза на развитие скелета наглядно демонстрирует описание больных щитовидной недостаточностью и кретинизмом. Эти люди имеют маленький рост (около 1 метра) и непропорционально укороченные конечности. Эффекты гипотиреоза у растущего ребенка проявляются в позднем возникновении и медленном росте постнатальных центров окостенения. Рентгенологически постнатальные центры окостенения демонстрируют неправильное объизвествление в виде "точечных эпифизов".
Такая "эпифизарная дисгенезия" наблюдалась у 23-х из 25 детей с гипотироидизмом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами может привести к фактическому исчезновению эпифизарных изменений в течение 2-х лет.(П.А.Ревелл, 1993).
У взрослых с гипотиреозом наблюдается снижение клеточной активности в костях. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении.
Следует отметить, что у 30-80% больных гипотиреозом выявляется наличие жидкости
в перикарде. В сочетании с другими проявлениями гипотиреоидного серозита (гидротораксом,
асцитом), это может вызывать сложности в постановке диагноза и необходимость
исключать диффузные заболевания соединительной ткани. Выпот в перикарде накапливается
медленно, объем его от 10-30 до 100-150 мл. Тампонада сердца развивается очень
редко. При исследовании экссудата, выявляют его невоспалительный характер. В
отличие от аутоиммунных заболеваний, когда явления полисерозита возникают при
высокой воспалительной активности,
лабораторные изменения при гипотиреоидном полисерозите минимальны.
Специфично поражение миокарда при гипотиреозе с развитием отека, набухания миофибрилл, тоногенной дилятацией полостей сердца, что приводит к увеличению размеров сердца на рентгенограммах и расширению границ сердечной тупости перкуторно. Эффективная заместительная терапия тиреоидными гормонами приводит к регрессии указанных симптомов.
Изменения опорно-двигательного аппарата при заболеваниях паращитовидных желез:
Паращитовидные железы (две пары - верхние и нижние), вырабатывают паратгормон, оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен. Мишенями ПТГ являются почки и кости. ПТГ усиливает процессы резорбции кости, повышает активность остеобластов, что проявляется остеолитическим действием. При этом в сыворотке повышается содержание кальция и фосфатов.
Гиперпаратиреоз - повышенное содержание паратгормона в сыворотке. Различают первичный гиперпаратиреоз, который развивается при аденоме, или карциноме щитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз - реактивная гиперпродукция ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение кальция в сыворотке при ХПН, нарушенном кишечном всасывании и т.д. Третичный ГПТ развивается при длительно текущем вторичном ГПТ по принципу "гиперфункция - гиперплазия - опухоль". Частота встречаемости первичного гиперпаратиреоза - 1/4000. Чаще болеют женщины (3:1) в возрасте от 40 до 60 лет. В 50% случаев заболевание диагностируется при случайном выявлении гиперкальцемии. В остальных случаях у 70% больных преобладали симптомы мочекаменной болезни.
Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза складывается из синдрома гиперкальцемии, который проявляется тошнотой, рвотой, общей слабостью, недомоганием, миалгиями, мышечной слабостью, полиурией, полидепсией, кальцинозом. Все эти изменения грубо коррелируют с уровнем кальция в сыворотке.
В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколько
клинических форм первичного гиперпаратиреоза: костную, почечную, желудочно-кишечную,
сердечно-сосудистую и др.
Поражение костной системы протекают в виде генерализованной фиброзно-кистозной
остеодистрофии (болезнь Реклинхаузена).
Клиническими проявлениями служат боли в костях, боли при пальпации, иногда деформация костей, патологические переломы. Часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций: увеличивается грудной кифоз, деформируются грудинно-ключичные, грудинно-реберные сочленения.
В последнее время увеличилось число бессимптомных форм, когда изменения в костях являются рентгенологической находкой.
Рентгенологическая картина: Характерен распространенный остеопороз, с равномерной
зернистостью, мелконоздреватым "милиарным" рисунком. При его прогрессировании
резко истончается кортикальный слой костей, утрачивается рентгенологический
рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь,
деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорзная
форма).
Встречаются кисты с множественными перемычками (типа мыльных пузырей). Такие
образования очень напоминают гигантоклеточные опухоли - остеобластомы. Гистологическое
исследование выявляет гигантоклеточную или фиброретикулярную ткань, иногда пропитанную
гемосидерином ("бурые" опухоли). Вероятность гиперпаратиреоза всегда
нужно иметь ввиду при постановке диагноза - остеобластома. Для его исключения
необходимо провести рентгенологическое исследование скелета и определить уровень
кальция и паратгормона в крови. Может помочь и локализация поражения: при гиперпаратиреозе
"бурая" опухоль обычно развивается в диафизах длинных трубчатых костей,
в ребрах, нижней челюсти, костях черепа.
Тогда как обнаружение гигантских клеток в дистальном конце кости у коленного сустава у 20-30 летних пациентов говорит в пользу остеокластомы.
В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом ("педжетоидного типа").
Характерная локализация патологических переломов - трубчатые кости, ребра, позвонки.
Артропатия при гиперпаратиреозе является следствием поражения субхондральной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе. Очень характерны явления поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего в концевых фалангах кистей, реже в области акромиального конца ключицы, верхних краев ребер.
Процесс ремодуляции кости приводит к образованию очагов кальциноза в хряще, что является причиной варусных или вальгусных деформаций конечностей. Очень часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокальциноза (пирофосфатной артропатии), с развитием острых псевдоподагрических приступов.
На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляются тени хондрокальциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.
Миопатия развивается у всех больных первичным гиперпаратиреозом. Клинически она проявляется миалгиями, прогрессирующей мышечной слабостью. Больше страдают проксимальные группы мышц, особенно нижних конечностей. Возникают затруднения при ходьбе, больные спотыкаются, падают, испытывают затруднения при посадке в транспорт. Развивается "утиная походка" и разболтанность в суставах, формируется плоскостопие из-за мышечной релаксации. Явления мышечной гипотонии вызваны снижением нервно-мышечной возбудимости за счет гиперкальцемии. Больные из-за резкой слабости прикованы к постели иногда еще до появления патологических переломов. Такая мышечная симптоматика требует проведения диф. д-за с ДБСТ, прежде всего - ревматической полимиалгией и дерматомиозитом.
Диагностика первичного гиперпаратиреоза проводится в два этапа: 1) Обнаружение гиперкальцемии (доказанный нормокальцемический гиперпаратиреоз встречается редко); 2) Исключение других причин гиперкальцемии, таких как миеломная болезнь, саркоидоз, перидозировка витамина D, метастазы злокачественных опухолей и т.д.
В отличии от других состояний, сопровождающихся гиперкальцемией, при первичном гиперпаратиреозе выявляется высокая концентрация хлоридов и низкий уровень бикарбонатов в плазме, а так же повышен или нормален уровень паратгормона. При гиперкальцемиях другого генеза соотношения хлоридов и бикарбонатов обратное, а уровень паратгормона всегда снижен.
При нормальном содержании кальция в сыворотке у больных гиперпаратиреозом назначение гипотиазида в дозе 1г в сутки приводит к повышению кальция, тогда как у здоровых лиц этого не происходит.
Назначение гидрокортизона (100-200 мг/сутки -10 дней) или НПВС не приводит
к изменению уровня кальция у больных гиперпаратиреозом, а при саркоидозе, миеломной
болезни, передозировке витамина D, метастазах
гиперкальцемия уменьшается.
При наличии клинических и лабораторных данных за первичный гиперпаратиреоз, необходим активный поиск аденомы паращитовидных желез с использованием компьютерной томографии, ЯМР. Хирургическое удаление опухоли приводит к исчезновению клинической симптоматики и обратному развитию костных изменений. Из консервативных методов лечения возможно назначение нетиазидных диуретиков (фуросемид и др.). Показаны препараты кальцитонина, в частности - "Миокальцик", который назначается по 5-10 МЕ на кг веса в сутки в/м или по 100-200 МЕ в сутки в виде назального спрея.
Поражение опорно-двигательного аппарата при заболевания гипофиза.
Акромегалия. Заболевание встречается относительно редко. В его основе лежит повышенный синтез соматотропного гормона (СТГ), как правило, вследствие аденомы гипофиза. Соматотропный гормон усиливает пролиферацию хряща и кости. Наблюдается рост кистей, стоп, нижней челюсти. В клинической картине выделяют несколько синдромов:
Артропатия проявляется симптоматикой выраженного остеоартроза мелких и средних суставов с необычной крепитацией при движениях. На рентгенограммах выявляют выраженные периостальные образования костной ткани, чередующиеся с очагами остеопороза. В отличии от воспалительных артропатий, при внешне деформированных суставах, суставные щели не изменены, а иногда могут даже расширятся. При акромегалической артропатии никогда не бывает анкилозов , часто гипермобильность.
Увеличение суставных сумок, пролиферация хряща, уплотнение околосуставных тканей может симулировать наличие выпота в суставах.
Не редки явления хондрокальциноза. Часто встречается с-м запястного канала.
Характерное поражение позвоночника при акромегалии описывают как спондилез Эрдгейма. Характеризуется высоко расположенным шейно-грудным кифозом с компенсаторным поясничным лордозом. Болевой синдром, как правило, не выражен, объем движений сохранен. На рентгенограммах - расширение тел позвонков, вогнутость тел позвонков, на профильных снимках картина непрерывной полосы по переднему краю позвонков.
Похожие изменения наблюдаются при старческом анкилозирующем гиперостозе. Иногда приходится проводить диф. диагноз с болезнью Бехтерева. Диагностика обычно не представляет сложности, учитывая характерный внешний вид таких больных.
Лечение заключается в хирургическом удалении аденомы гипофиза или использовании лучевой терапии. Из медикаментозных средств используют антагонисты дофамина (1-дофа, парлодел). Если удается снизить концентрацию соматостатина, то клинические проявления акромегалии, включая изменения в суставах, костях, подвергаются обратному развитию.
Литература: