В западном мире инсульт занимает третье место среди причин смерти взрослого населения. Больные с острым инсультом занимают 5% экстренных больничных коек в США (1). Среди белого населения в США летальность от инсульта составляет 31 на 100 тыс. мужчин и 27 на 100 тыс. женщин.

Хотя летальность от инсульта среди черного населения США выше, чем среди белого населения, а именно 59 на 100 тыс. мужчин и 48 на 100 тыс. женщин ( преимущественно в связи с нелеченной гипертензией),черное население имеет значительно меньшую встречаемость инсульта, обусловленного поражением экстракраниальных сегментов сонных артерий (2).

Инсульт оставляет две трети своих жертв с разной степенью инвалидизации, одна пятая больных, перенесших инсульт постороннего ухода. Только в США на инсульт расходуется 20 млн. долларов из бюджета, отпускаемого на здравоохранение (3). Установлено, что примерно 50% от всех инсультов являются результатом атеротромботического мозгового инфаркта (4).

В одном из исследований 1000 больных с впервые возникшим инсультом было показано, что 89% больных имели инфаркты мозга и 68% из них имели инсульт в бассейне сонных артерий (5). Среди больных с инфарктом в каротидном бассейне 34% имели стеноз более 50% ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА). Таким образом, в 206 из 1000 случаев инфаркты имели причину, которая теоретически могла бы быть предотвращена каротидной эндартерэктомией (ЭАЭ).

Встречаемость инсульта заметно повышается с возрастом, удваиваясь каждые 10 лет жизни с 45 до 85 лет и повышаясь до 1440 на 100 тыс. населения между 75 и 84 годами жизни (6). Тяжесть инсульта также увеличивается с годами: среди больных старше 65 лет, перенесших инсульт, только 35% могли быть независимыми в пяти ежедневных функциях. Примерно 50% оставались тотально зависимыми от окружающих (7).

Разрушительные последствия тромботического /ишемического инсульта имели влияние на ход истории. Мировые лидеры были подвержены болезням так же, как и простые люди. James F.Toole в своей книге о цереброваскулярных заболеваниях (8) пишет:

В феврале 1945 года перед окончанием Второй Мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Ф.Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. И.Сталин позже умер от той же причины. У У.Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к деменеции.

Рузвельт, видимо, перенес несколько цереброваскулярных эпизодов во время своего второго срока на посту президента. Что касается Ялты в 1945 году, его состояние, скорее всего, ухудшилось. Лорд Моран, врач У.Черчилля, так изложил это в своем сообщении: " У него была пелерина или шаль, покрывающая плечи, что делало его похожим на птицу сорокопут. Он сидел, глядя прямо вперед с открытым ртом как если бы у него там что-то было. Каждый испытывал шок от его вида и кажется соглашался с тем, что Президент идет к физической дряхлости. Не только его физическое разрушение давало это впечатление.

Он очень мало участвовал в дискуссиях. Когда в прошлом он иногда был недостаточно осведомлен об объекте дискуссии, его выручала необыкновенная проницательность. Сейчас говорят, что его проницательность ушла и никогда не вернется.

Вудроу Вильсон, Президент США времен Первой Мировой войны перенес инсульт во время перевыборной компании и был признан нетрудоспособным почти на два года. Он практически не руководил своим Кабинетом, и посредником между правительством и Президентом была Миссис Вильсон, которая в конце концов стала заниматься перемещениями в администрации Президента. Именно в это критическое время завершалось создание Лиги Наций. Вильсон, как активный поборник создания этой организации и видящий в ней главное препятствие для предотвращения будущих войн, был неспособен убедить Конгресс Соединенных Штатов в ее ценности, и она не была одобрена (10).

Из пятнадцати Президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и Джона Ф. Кеннеди.

Хотя неизвестен ряд диагностических деталей смерти Владимира Ленина, наиболее общее мнение состоит о том, что она случилась от цереброваскулярной болезни (11).

Итак, изменения поведения как следствие цереброваскулярной болезни вероятно широко распространены. Это сказывается не только в нашей повседневной жизни, но и в международных делах. Во многих случаях это остается для большинства из нас неизвестным.

Зависимость функций головного мозга от состояния сонных артерий давно известна человечеству. Garrison цитирует Гиппократа, который вероятно дал первое описание того, что можно назвать сейчас транзиторной ишемической атакой : "Необычные атаки оцепенения и анестезии являются знаками грозящей апоплексии". Гиппократом описаны также паралич и чувствительные нарушения в конечностях на стороне, противоположной травме мозга, много позже (в VII веке) это описание дал Galen (12). Греки знали сонную артерию как "артерию асфиксии и глубокого сна". Одна из мраморных скульптур, доставленных из Парфенона в Афинах в Лондонский музей Альберта и Виктории изображает, как кентавр сдавливает сонную артерию у человека-воина, вероятно, в попытке уничтожить его.

Одним из экспонатов Хантеровского музея Королевского Колледжа Хирургов ( Англия) является препарат сонной артерии с язвенным атероматозом, который был идентифицирован J.Hunter как "оссификация" (окостенение) около 200 лет назад (13). Термин "атеросклероз" известен не был.

Ранние хирургические вмешательства на сонных артериях ограничивались перевязкой для остановки кровотечения во время травмы как это было описано в 1803 году Fleming и в 1805 году сэром А. Cooper (15.16). Однако уже тогда были робкие предположения относительно возможной связи между поражением сонной артерии и церебральными симптомами, что излагалось в единичных клинических сообщениях во Франции, Германии, Англии и в США (17).

В Англии в 1856 году было опубликовано клиническое наблюдение молодой женщины с неврологическими и зрительными нарушениями со слабой пульсацией правой сонной артерии и наличием над ней систолического шума. При аутопсии на правой стороне был обнаружен стеноз и истончение стенки правой общей сонной артерии, правая наружная сонноая артерия была окклюзирована с клиническими последствиями в виде некрозов на скальпе и черепе в бассейне этой артерии. (18).

Возможно первое клиническое описание тромбоза внутренней сонной и позвононой артерий было представлено Penzoldt из Германии в 1881 году (19). Chiari в 1905 году при посмертном обследовании пациента с церебральной эмболией и, не находя других путей для эмболии, препарировал сонную артерию по всей длине и обнаружил язву с тромбозом в бифуркации сонной артерии (20). Уже тогда он настоятельно советовал обследовать сонные артерии у больных с "апоплектическим ударом". Через 9 лет в 1914 году нью-иоркский интернист R. Hunt на основании посмертного обследования обнаружил связь между окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей и сонных артерий, и, таким образом, впервые указал клиницистам на системный характер и распространенность атеросклероза. Он рекомендовал проведение обследования сонных артерий как обязательное при посмертном исследовании. Для пациентов с неврологическими знаками и симптомами сосудистого поражения, писал Hunt, врачи должны придерживаться "той же позиции как для групп пациентов с перемежающейся хромотой, гангреной и другими сосудистыми симптомами.."(21).

Церебральная ангиография была предложена в 1927 году Egas Moniz, нейрохирургом, работающим в Португалии в области рентгеновской диагностики внутримозговых опухолей (22). Его вклад начался с 1937 года клиническим описанием четырех пациентов с гемипарезом и тромбозом внутренних сонных артерий (23).

Тем временем, в 1938 году в Китае Chao резецировал окклюзированную внутреннюю сонную артерию у двух больных: улучшение больных было весьма незначительным (24). В 1951 году Johnson и Walker собрали 107 случаев тромбоза сонных артерий, диагностированных с помощью церебральной ангиографии и на этом основании заключили, что эта патология значительно более частая, чем считалось ранее (25).

В двух фундаментальных исследованиях в 1951 (26) и 1954 (27) годах С. Miller Fisher раз и навсегда доказал связь между окклюзионной болезнью шейных отделов сонных артерий и, как он писал, " главными причинами инсульта". В его интенсивных исследованиях сонных артерий на шее он выявил 45 случаев тотальной или субтотальной обструкции одной или обеих сонных артерий среди 432 аутопсий. У 4 больных с доказанной церебральной эмболией атероматозный материал был обнаружен в каротидной бифуркации. Он тоже рекомендовал обязательное исследование цервикальных сонных артерий.

Barker в довольно ироничной форме комментирует эти открытия: " Работая в 1948 году в Бостоне в области общей патологии в прозекторской комнате, автор, хорошо помня об особом значении шейных сонных артерий, осторожно сохраняет и канюлирует их, оказывая неоценимую услугу гробовщикам, получившим эффективный метод введения бальзамирующего раствора для сохранения лица."

Боль, а иногда и более серьезные последствия пункции сонной артерии по методу Moniz, препятствовали распространению ангиографии. Только после внедрения Seldinger в 1953 году селективного контрастирования церебральная ангиография стала широко применяться.

Следом за работами Fisher очень быстро появилась целая серия исследований, подтверждающих тесную взаимосвязь атеросклероза шейных сонных артерий с церебральным атеросклеротическим инфарктом. В клинике Mayo Milliken и Seikert описали синдромы каротидной и вертебральной недостаточности (30). В Лондоне Jates и Hatchinson отметили, что почти у всех больных, страдающих от церебральной ишемии,были найдены окклюзионные поражения экстракраниальных артерий на аутопсии и что диагноз церебральной ишемии был часто ошибочен ( 31). Hollenhorst обратил внимание на яркие холестериновые эмболы, наблюдаемые им в ретинальных артериолах у ряда больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий (32).

В связи с этими работами возникли энергичные дебаты о путях и возможностях разграничения между церебральными симптомами, вызываемыми обструкцией сонных артерий, истинной ишемией и симптомами, определяемыми эмболической окклюзией интракраниальных артерий или артериол с переносом эмболов из атероматозно измененных шейных артерий. Многим клиницистам было трудно допустить тезис, что фокальные преходящие знаки и симптомы интракраниальной ишемии связаны с простым сужением проксимально расположенного сосуда. Далеко не все клиницисты допускали, что периодически волзникающие неврологические симптомы могут быть следствием эмболии в бассейн одной и той же церебральной территории. Дебаты продолжались вплоть до 60-х годов. Только накопление значительного опыта хирургическиого лечения позволило внести определенную ясность в относительную роль этих двух механизмов развития нарушений мозгового кровообращения. Исследования Julian, Moore и Imparato в значительной мере разрешили эту проблему. В первых двух работах клинико- морфологические сопоставления убедительно доказали четкую взаимосвязь изъязвленной атеромы в цервикальных сонных артериях с клиническими симптомами транзиторных ишемических атак (33,34). Третья работа выявила корреляцию между развитием внутрибляшечных геморрагий с цереброваскулярными симптомами (35).

Продолжая эти исследования , Lusby с соавторами показали, что не только внутрибляшечная геморрагия, но и эррозии на ее поверхности, атероматоз стенок артерий являются источниками эмболий и причиной последующих повторных неврологических симптомов (36).

Становление хирургического лечения каротидной недостаточности было достаточно медленным, постепенно приближаясь к объему операций на аорто- подвздошной и бедренно- подколенной сегментах. Начало хирургии сонных артерий состояло в ее перевязке при травме или при шейных опухолях. Нельзя не отметить,что в эпоху Лериша французская хирургическая школа не ограничивалась только перевязкой сонных артерий, а проводила резекцию звезчатого узла и цервикальную симпатэктомию для повышения церебрального кровотока. Для блокирования повторных церебральных эмболий были применены серебрянные клипсы для клиппирования интрккраниальной порции внутренней сонной артерии (37,38). В 1918 году французский хирург le Fevre доложил об анастомозе между ветвями наружной сонной артерии и дистальной порцией внутренней сонной артерии с целью восстановления интракраниального кровотока после резекции опухоли на шее (39). Conley из Нью- Йорка повторил эту операцию сорок лет спустя, но применил для протезирования vena safena или поверхностную бедренную вену после удаления опухоли(40).

Carrea, Molins и Murphy, соответственно нейрохирург, сосудистый хирург и терапевт в 1951 году в Буэнос- Аэресе выполнили первую успешную реконструкцию общей и внутренней сонной артерии после резекции стенозированного участка в бифуркации, одновременно сделав также шейную симпатэктомию. У этого 41-летнего пациента прошли повторяющиеся эпизоды афазии, правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз.Последующие 23 года он был неврологически здоров. Авторы подчеркнули,что идея этой операции была подсказана работами Fisher(41).

Стандартизация хирургии поражений сонных артерий стала возможной после разроаботки техники тромбэндартерэктомии, предложенной португальским хирургом J.Cid Dos Santos в 1951 году. Dos Santos предложил выполнять тромбэндартерэктомию на артериях нижних конечностей (42). В США эту операцию применил Wylie из Сан-Франциско при поражении брюшной аорты и подвздошных артерии(43).

В 1953 году тромбэндартерэктомия была успешно применена при поражении сонной артерии. Этим хирургом был M. DeBakey из Хьюстона в Техасе, который однако опубликовал сообщение об этой операции только в 1975 году (44).

Поэтому и в связи с этим приоритет первой успешной операции отдается Eastcott, Pickering и Rob из Лондона. Их пациенткой была женщина 66 лет, страдающая множественными эпизодами левосторонней преходящей слепоты, правосторонней гемиплегии и афазии. При пункционной левосторонней каротидной ангиографии был выявлен тяжелый стеноз левой внутренней сонной артерии. Во время операции для защиты головного мозга от ишемии применялось много льда и открытое окно в операционной комнате (!), операция выполнялась под общей анестезией.

Была резецирована бифуркация общей сонной артерии и создан анастомоз между общей и внутренней сонными артериями. Доктор Rob пишет, что эта пациентка поправилась, у нее больше не было преходящих нарушений мозгового кровообращения и она дожила до 86 лет (46).

Постепенно каротидная эндартрэктомия стала стандартной операцией. Осложнения и летальность резко уменьшались по мере накопления опыта в технических деталях операции, лучшего отбора больных, более тщательного учета риска сопутствующих заболеваний и применения усовершенствований в области предупреждения церебральной ишемии и совершенствования анестезии. Применение внутреннего внутрипросветного шунта, измерение ретроградного давления, ЭЭГ и регинальной анестезии способствовали успешному развитию хирургии сонных артерий (47-52).

Прогресс в области хирургии сонных артерий был не только в США,но и в других частях "хирургического мира". В России в частности, были пионеры, внедряющие и популяризирующие хирургическое лечение сонных и других брахиоцефальных артерий. Это Борис Петровский, тогда Министр Здравоохранения, В.Савельев, Ю.Березов и А. Покровский. Владимир Бураковский, долгие годы будучи директором Бакулевского института сердечно-сосудимстой хирургии, прежде всего кардиоваскулярный хирург, придавал развитию хирургии сонных артерий чрезвычайное значение.

Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии (NASCET), глубоко продуманное и статистически высоко достоверное исследование ликвидировало недостатки всех предшествующих работ по каротидной эндартерэктомии. По данным NASCET в отдаленных сроках частота инсультов у больных, которым выполнялось хирургическое лечение, составила 9%, а у сопоставимой группы пациентов, леченных медикаментозно, - 26% (53). В Европейском объединенном исследовании каротидной хирургии (ECSTCG) эти показатели равны соответственно 2.8% и 16.8% (54).

Внедрение неинвазивного обследования и его совершенствование является огромным достижением. Его развитие постоянно совершенствуется для всех сосудисмтых бассейнов и слелало ангиографию с ее потенциальным риском и высокой стоимостью почти ненужной. Широко применяется интраоперационнывй мониторинг с помощью ультразвуковых методов (55). Многие хирурги в настоящее время предпочитают региональную проводниковую анестезию во время операций, и этот мониторинг применяется при сохраненном сознании пациентов.

Ряд проблем требуют дальнейших исследований, в том числе изучение диагностической значимости магнитно-резонанской ангиографии, более глубокое изучение роли асимптомных бляшек в риске развитии инсульта, изучение показаний к сочетанным реконструкциям коронарных и сонных артерий и проблемы рестенозов, а также развитие интраоперационного мониторинга с целью диагностика интраоперационной эмболии , имеющих основную роль в развитии такого осложнения как периооперационнные инсульты. Наконец, главной проблемой остается поиск путей профилактики и регресса атеросклероза.