Этиология и патогенез нарушения мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях сонных артерий.

Ведущим этиологическим фактором окклюзирующих поражений
брахиоцефальных артерий является атеросклероз (5,19,21,23,66,86,
91,128,137,139,148,167,214,215,242,243). Большинство авторов
полагают, что атеросклероз является причиной окклюзий и стенозов
экстракраниальных отделов магистральных артерий головного мозга в
84-90% случаев ишемических поражений головного мозга (66,212,
233,305).
Несмотря на то, что атеросклероз является диффузным процессом
атеросклеротические поражения в начальных стадиях развиваются
только в отдельных участках артерии и локализуются в характерных
для атеросклероза магистральные артерии головного мозга. По данным
Fisher (220) наиболее часто поражается устье или сифон ВСА. Стенозы
и окклюзии экстракраниальных отделов магистральные артерии
головного мозга встречаются в 2-5 раз чаще, чем интракраниальные
артерии (66,212,233,305). А.Д.Марков с соавт. (91) наблюдал
поражение экстракраниальных отделов ВСА в 61,9% случаев мозгового
инсульта.
Fields et al. (212) отметили, что из 74,5% больных с
экстракраниальными сосудистыми поражениями только у 33,1% из них
была комбинация с интракраниальными поражениями. Самым частым
местом атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов
сонных артерий является устье ВСА. Так Е.В.Шмидт(137), А.В.Колтовер
(66) эту локализацию поражения установили в 65%. Сходные данные
приводят другие авторы (13,15,17,19,22,34,86,92, 114,108,128).
Системный характер и прогрессирующее течение атеросклеро-
тического процесса определяют развитие у определенной части больных
сочетанных стенозирующих поражений сонных артерий в
экстракраниальных и интракраниальных их отделах. Подобное сочетание
экстра-интракраниального поражения получило название в литературе
"тандем-стеноза" (244). Сочетание экстра-интракраниаль- ного
поражения колеблется по данным ряда авторов от 4 до 85% случаев
(244,281).
В настоящее время для объяснения патогенетических механизмов
стойких и преходящих НМК при атеросклерозе у больных с поражением
магистральных артерий головного мозга наибольшее значение имеют две
теории: гемодинамическая и эмболическая. Другим механизмам -
изменению физико-химических свойств крови,спазму мозговых сосудов -
придается меньшее значение.
Гемодинамическая теория или теория сосудисто-мозговой
недостаточности получила экспериментальное объяснение и
клиническое подтверждение в начале 50-х годов ( Denny-Broun 1951;
Corday 1953). Согласно этой концепции причиной ишемии мозга
является ограничение или редукция кровотока в атеросклеротически
суженных сосудах на фоне временного снижения системного АД
вследствие влияния внемозговых факторов (1,6,13,19,22,121,153,
252,263,277,284).
В то же время, развитие ишемии мозга далеко не всегда могло
быть объяснено на основании этой теории. Так Crawford E.S.et al.
(199) доказали, что функциональный стеноз сонных артерий возникал
тогда, когда атеросклеротическая бляшка занимала более 50% диаметра
сосуда. В этом случае над сосудом выслушивается систолический шум,
снижается ретинальное давление и дистальнее стеноза определяется
снижение АД. Наиболее существенным признаком функционального
стеноза были специфические симптомы мозговой ишемии ( парезы и
параличи), которые частично или полностью регрессировали после
успешной каротидной эндартерэктомии. При стенозе менее 50% диаметра
сосуда все перечисленные особенности отсутствовали(199). Эти данные
были подтверждены работами Г.М.Соловьева (126) и Tindal et al.
(308) при внешнем сдавлении обнаженной сонной артерии человека. При
помощи электромагнитного и манометрического методов было
установлено, что первые признаки снижения кровотока и дистального
снижения АД появляются при уменьшении сечения сосуда на 70-90%.
Следовательно, сохранение всего 30-10% просвета артерии
обеспечивало нормальную скорость кровотока без изменения давления в
сосуде.
В связи с этим, в последние десятилетия кроме гемодинамической
получила развитие эмболическая теория развития НМК (38,66,142,146,
147,153,213,187,233,284,301). Основное место среди причин эмболии
мозговых артерий занимают артерио-артериальные эмболы.Описана роль
артерио-артериальных эмболий в развитии ТИА, ПНРК и инсультов из
распадающихся атеросклеротических бляшек ВСА (66,67,209,237, 258).
Клиническое течение сосудисто-мозговой недостаточности при
окклюзирующих заболеваниях сонных артерий в экстракраниальном
отделе наиболее основательно изучены Е.В.Шмидтом (136-147).Большой
вклад в разработку этой проблемы внесли также Н.К.Боголепов (1964,
1971), Людковская И.Г.(1961), Д.Н.Джибладзе (1968), Д.К.Лунев
(1968), В.С.Маят (1968), Б.В.Петровский (1970), Л.К.Брагина (1974),
Н.В.Верещагин (1974), М.Д.Князев (1975), А.Н.Колтовер (1975),
А.В.Покровский (1979), Е.И.Гусев (1980), А.А.Спиридонов (1988),
Fisher C.M. (1954), De Bakey et al.(1960), Moosy R.(1966), Moore
W.(1973), Thompson J.E.,Talkington (1976), Tool J.F. (1978) и др.
Для окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты наиболее
приемлемой является клиническая классификация А.А.Спиридонова с
соавт.(128), состоящая из трех частей - этиология, локализация
поражения, клинические проявления.

1.2 КОМПЕНСАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОККЛЮЗИРУЮЩИХ
ПОРАЖЕНИЯХ СОННЫХ АРТЕРИЙ.
Окклюзия одной или нескольких магистральных артерий мозга
приводит к немедленному включению механизмов компенсации кровооб-
ращения. Во-первых, происходит увеличение притока крови по другим
сосудам. Доказано, что при пережатии ОСА кровоток по противопо-
ложной сонная артерия увеличивается на 13-38% (231). Во-вторых,
компенсация кровотока может быть достигнута увеличением минутного
объема сердца. Так работами В.С.Работникова (110) доказано, что у
больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий
отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения ОЦК,
УИ, МИ за счет увеличения контрактильности желудочков.
Одним из важных факторов, обеспечивающих нормальное кровообра-
щение головного мозга, является системное АД. Артериальная гипер-
тензия, как приспособительная реакция организма, встречается у
20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения(47,48).
Кроме того, при изменении реактивности каротидного синуса (при
атеросклерозе, артериите) включается его депрессорная функция, что
также ведет к повышению АД (86,179).
В то же время можно считать доказанным отсутствие линейной
зависимости между уровнем АД и мозговой кровоток вследствие
феномена ауторегуляции мозгового кровообращения впервые описанного
А.Остоумовым (1876), а затем детально изученного Bayliss (1902,
1923). Вследствие этого мозговой кровоток поддерживается на одном и
том же уровне при достаточно больших колебаниях системного АД.
Работы, в которых изучалось влияние изменений общего АД на
мозговой кровоток были обобщены Lassen (1959). Анализ этих работ
позволил ему показать, что феномен ауторегуляции мозгового
кровотока осуществляется в определенных пределах при колебаниях
общего АД между 60 и 180 mm.Hg. Критический уровень общего АД, ниже
которого мозговой кровоток уменьшается принято считать равным 50-60
mm.Hg. (219). Верхняя граница саморегуляции мозговой кровоток
исследована менее детально. Установлены ее приблизительные границы
для разных видов животных и человека и показано, что превышение
ее, т.е. возрастание выше 200 mm.Hg., ведет к срыву саморегуляции
за счет пассивного растяжения стенок сосудов (147) и увеличению
мозгового кровотока.
Значительную роль в регуляции мозгового кровотока играет также
содержание в крови углекисного газа (Со2). В артериальной крови
всего лишь 1,3 -1,7%% вызывает расширение мозговых сосудов, тогда
как для костно-мышечных сосудов пороговая величина Со2 крови равна
3% (10,11). Работами Е.В.Шмидта с соавт. (142), Bove et al. (179)
были выявлены приспособительные изменения метаболизма в условиях
ишемии (увеличение парциального давления Со2, снижение pH крови),
которые направлены на уменьшение периферического сопротивления
мозговых сосудов, улучшая этим мозговой кровоток. В то же время
Holdt-Rasmussen (236) установил, что у больных с НМК имеется
извращенная реакция сосудов мозга на вдыхание Со2. Fieschi et al.
(219) с помощью радиоактивного альбумина отметили отсутствие
изменений мозговой кровоток при вдыхании Со2 у 26 больных с острыми
НМК.
Важнейшим фактором, определяющим компенсацию мозгового
кровообращения при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных
артерий, является состояние коллатерального сосудистого русла.
Недостаточное его развитие приводит к развитию ишемического
инсульта (137,142). При адекватном его состоянии клинические
проявления окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий могут
протекать по типу компенсированной или относительно компенси-
рованной сосудисто-мозговой недостаточности (88-90,144). Уровень и
степень эффективности коллатерального кровообращения зависят от
ряда факторов. К ним относятся: состояние общей гемодинамики, темп
развития и уровень локализации окклюзирующего поражения, а также
состояние сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровообращение
(13,15-17,28,49,62,142,147,212, 215,232,241,253,272,299).
При поражении основного ствола магистральной артерии
возникает компенсаторное расширение концевых ветвей в бассейне
этой артерии, как в связи с возникновением перепада внутрисосу-
дистого давления, так и в связи с падением напряжения О2 в ткани
мозга, в результате чего нарушается аэробное окисление глюкозы и
происходит накопление углекислоты и молочной кислоты (147).
Б.Н.Клосовский (62) различает 4 уровня коллатерального кровооб-
ращения головного мозга. Первый - уровень вилизиева круга, второй -
уровень коллатерального кровообращения на поверхности мозга в
субарахноидальном пространстве. В этих зонах сосредоточена основная
масса наиболее крупных анастомозов между ветвями передней и
средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий.
Третьим уровнем коллатерального кровообращения являются анастомозы
внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга.
Четвертым уровнем является внутримозговая капиллярная сеть.
Е.В.Шмидт (142) кроме того различает внечерепной уровень
коллатерального кровообращения за счет анастомозирования ВСА и ПА с
бассейном НСА. Cамым важным из них для поддержания адекватной
внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях
брахиоцефальных артерий, по мнению большинства авторов, является
вилизиев круг (15, 16,17,62,85,91,141,142,241,253,305). В насто-
ящее время известно, что при закупорке ВСА возможно возникновение
компенсирующего коллатерального кровообращения из трех источников:
1 - контрлатеральная сонная артерия через ПСА, 2 - позвоночно-
основная система через ЗСА, 3 - гомолатеральная НСА через ГА.
Известно, что основным путем компенсации является кровоток
через ПСА. В норме все три пути коллатерального кровообращения
находятся между собой в гемодинамическом равновесии, дополняя и
заменяя друг друга. При поражении ВСА в первую очередь включается
противоположная ВСА через ПСА, которая участвует в формировании
переднего отдела вилизиева круга. Уровень же кровотока по этой
артерии в основном зависит от состояния контрлатеральной (по
отношению к пораженной) ВСА, как бы являясь пусковым механизмом
для включения остальных путей (17,74,91,137,241,272,299). Так при
недостаточности перетока по ПСА вследствие недоразвития ее,
атеросклеротического поражения, либо при поражении контрлатераль-
ной ВСА развивается коллатеральное кровообращение через ГА из
системы ипси- или контрлатеральной сонная артерия. В последнюю
очередь (например, при двусторонней окклюзии сонная артерия)
развивается коллатеральное кровообращение через ЗСА (15,17).
Высказывалось мнение (137), что хорошо развитый ГА при окклюзии
ВСА является плохим прогностическим признаком, так как кровоток
через эту артерию устанавливается не сразу и потенциаль- ные
возможности ее невелики, т.к. она может обеспечить лишь 20-30%
общего мозговой кровоток. Этот путь используется тогда, когда
вследствие анатомического или функционального разобщения оказыва-
ется недостаточным более мощный и моментально реализующийся путь
через вилизиев круг.
При окклюзирующем поражении ВСА анатомическое строение
вилизиева круга имеет важное значение в осуществлении всех видов
компенсации кровообращения. В норме вилизиев круг представляет
собой сосудистое кольцо в форме многоугольника, расположенного на
основании мозга. В формировании его участвуют следующие артерии:
1) ПСА 2) начальный сегмент ПМА 3) супраклиноидная часть ВСА 4)
ЗСА 5) начальный сегмент ЗМА. Из них только ПСА является непарной,
остальные отделы - парные. В норме кровоток и давление
в сосудах вилизиева круга находятся в состоянии динамического
равновесия, перфузионное давление во всех отделах практически
равно, что обуславливает отсутствие циркуляции по нему. По данным
Зозуля Э.И. (53) и Bakay L.(161-164) перфузионное АД в интракрани-
альной части ВСА составляет приблизительно 70-80% от системного
перфузионного АД. Перфузионное АД в бассейне НСА составляет 60-65%
от системного. Существующий экстра-интракраниальный градиент АД
обуславливает в норме антеградный кровоток по ГА направленный из
полости черепа.
Возникновение окклюзии ВСА вызывает резкое снижение
перфузионного АД в бассейне пораженной артерии в связи с чем
возникает интракраниальных градиент АД на уровне вилизиева круга и
кровь из непораженного бассейна (контрлатеральный бассейн ВСА и
вертебрально-базилярный бассейн) по ПСА и ЗСА устремляется в зону
пораженной артерии. В связи со снижением интра-экстракраниального
градиента АД кровоток по ГА резко замедляется, а в случае
неадекватной компенсации на интракраниальных уровне интра-экстра-
краниальный градиент АД приобретает обратное значение и кровоток по
ГА меняет свое направление. Таким образом формируется глазничный
анастомоз.
Однако, все это возможно лишь при нормально сформированном
вилизиевом круге. Многочисленные анатомические исследования
свидетельствуют о том, что нормальный симметричный и замкнутый
вилизиев круг встречается лишь у 28% людей (110). Аномалии
вилизиева круга встречаются в среднем в 59% случаев (108).
Разомкнутость вилизиева круга возможна как спереди, так и
сзади. Причем она может быть полной (при отсутствии соединительных
артерий) и неполной (при недоразвитии или сужении) (220).
Отсутствие ПСА - разобщение вилизиева круга спереди - встречается
редко - в 3-4%% случаев (17,147), а сзади встречается гораздо чаще
- 6,8-25% (17,72,73). Кроме того, существуют другого рода аномалии
отхождения артерий, образующих вилизиев круг. Наиболее важное
значение при окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий имеет
т.н. трифуркации ВСА с одной или двух сторон. Известно, что ЗМА
может возникать не из основной артерии, а из ВСА в месте обычного
отхождения ЗСА. Такой анатомический вариант носит название "задней
трифуркации ВСА". По данным многих авторов ( 7,72,73,) задняя
трифуркация ВСА встречается не более чем в 15% наблюдений. В
некоторых работах об этом варианте сообщают чаще - в 42% случаев
(7,169). Кроме того различают переднюю трифуркацию ВСА (7), когда
левая и правая ПМА отходят от одной ВСА. В этих случаях
проксимальный отрезок одной из ПМА имеет больший диаметр и на
уровне обычного отхождения ПСА он образует бифуркацию, из которой
возникают обе ПМА для одноименного и противоположного полушария.
Передняя трифуркация в большинстве исследований отмечалась в 5-11%%
случаев (15-17,72, 73,168,278).
В заключение необходимо сказать, что компенсация НМК при
окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий сложна и
многообразна и зависит от многих факторов. Наиболее важным из них
является состояние вилизиева круга - его анатомическое строение и
функциональная способность. При поражении экстракраниальных отделов
сонных артерий решающее значение имеет функция переднего отдела
вилизиева круга - ПСА. Немаловажное значение имеет также
экстракраниальное коллатеральное кровообращение, в частности
состояние противоположной ВСА и уровень развития ГА на стороне
поражения ВСА и уровень развития анастомозов между ветвями обеих
НСА.

1.3 МЕТОДЫ КАЧЕСТВЕННОЙ И КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКИ
КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
До настоящего времени непревзойденным по своей информативности
являлся метод контрастной ангиографии (8,9,15-17,36,47,48,
96,107,108,288,313). Для диагностики цереброваскулярных заболеваний
метод ангиографии был впервые применен Moniz в 1927г., а в 1953г.
Seldinger предложил оригинальную методику чрезкожного зондирования.
Многие годы церебральная ангиография была чуть ли не единственным
методом диагностики окклюзирующие поражения брахиоцефальных
артерий. Ангиография дает информацию об анатомо-морфологических
изменениях сосудов, локализации и степени выраженности
окклюзирующих процессов, извитости артерий, а также о наличии
коллатерального кровообращения. Полученные при серийной ангиографии
данные позволяют получить развернутую картину гемодинамики
мозгового кровообращения. Арутюнов (1963), измеряя ЛСК с большой
точностью оценивал этот метод как функциональный. В.Н.Зейдельман с
соавт. (1965) при помощи ангиографии рассчитывал ударный и минутный
объем в аорте, а также в сонных и позвоночных артериях, рассчитывая
вклад этих артерий в мозговую гемодинамику. Это позволило
количественно оценивать гемодинамическое значение патологических
изменений сосудов.
По скорости визуализации на серийных ангиографии естественных
путей коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражених
брахиоцефальных артерий возможно получение количественных
характеристик исследуемых перетоков (100). Стоит, правда, заметить,
что эти результаты будут относительными, т.к. будут значительно
зависеть от системного АД больного, скорости введения контрастного
вещества, степени разведения контраста в крови, концентрации
контраста, режима работы рентгеновской трубки и проявочного
аппарата и т.д. Поэтому получаемый результат носит больше
качественную характеристику (наличие или отсутствие перетоков).
Также, несмотря на совершенствование техники ангиографиии и
улучшения качества контрастных веществ, применение этого метода
ограничено из-за инвазивности исследования. Так по данным
литературы, ангиография сопровождается осложнениями с частотой от
0,9 до 13%% и смертностью от 0,1 до 2,4%% (100,235). По данным НИИ
неврологии АМН СССР (1975) неврологические осложнения при
ангиографии брахиоцефальных артерий наблюдаются в 0,3% случаев.
Ограничивается применение ангиографии из-за трудности выполнения,
необходимости предварительной подготовки больного, использования
только в условиях стационара. Ангиография имеет много
противопоказаний к применению: невозможна у больных с почечной и
печеночной недостаточностью, болезнями крови, аллергическими
заболеваниями. Одним из недостатков ангиографии является
невозможность использования для скринингового обследования большого
контингента больных, невозможность частого контроля в процессе
лечения (96,100,235).
С начала 80-х годов получает распространение и внедряется в
практику дигитальная (цифровая) субтракционная ангиография
(96,100,129,235). Преимущество дигитальной субтракционной
ангиографии перед обычной состоит в меньшей травматизации больного
- контрастное вещество вводится в подключичную или бедренную вену,
а также в относительно большей информативности, т.к. имеется
непосредственная возможность наблюдать артериальную и венозную фазы
кровенаполнения сосудов. К тому же технические особенности
позволяют видеть исключительно сосудистую систему без наложения
костных и мягких тканей головы и шеи. Преимущества дигитальной
субтракционной ангиографии перед обычной состоят также в меньшем
времени, затраченном на исследование, и в возможности использования
ее в амбулаторных условиях. Но, несмотря на эти преимущества,
дигитальная субтракционная ангиография остается инвазивным методом
- процент осложнений составляет 0,017%, а смертельных исходов
0,001% (100,235).
Следует также отметить, что визуализация перетоков по ПСА, ГА,
ЗСА возможна только при селективном введении контрастного вещества
в исследуемый бассейн. А в условиях применения дигитальной
субтракционной ангиографии определение как количественных, так и
качественных характеристик коллатерального кровообращения головного
мозга становится затруднительным.
Бесспорно, высокоинформативным инвазивным методом определения
качественных и количественных характеристик коллатерального
кровообращения головного мозга является интраоперационная
электроманометрия АД в интракраниальной части ВСА и корковых
ветвях СМА (41,53,118,161-164,246,254,255,295,296). Этот метод
позволяет получить количественную результирующую характеристику
суммарного функционирования всех путей коллатерального
кровообращения головного мозга - систолическое и диастолическое
интракраниальное АД. Этот метод практически не имеет погрешности
измерения, точен. Но сам процесс катетеризации исследуемой артерии
возможен исключительно во время операции, связанной с трепанацией
черепа.
Важно отметить, что именно суммарное количественное значение
перфузионного АД в бассейне окклюзированной ВСА определяет
артерио-венозный градиент давления, парциальное давление
кислорода и углекислого газа, артерио-венозный градиент
парциального давления кислорода и углекислого газа, обуславливая
тем самым адекватность мозговой кровоток и метаболических процессов
головного мозга в бассейне пораженной артерии (218,221,289).
Однако, в литературе редко встречаются работы, посвященные
определению интракраниального АД, причем основаны они на небольшом
клиническом материале. Это связано с тем, что интраоперационная
электроманометрия является чрезвычайно трудоемкой, травматичной и
опасной для больного процедурой, требующей специального
оборудования и дорогостоящей специальной аппаратуры. Следует также
отметить, что в этих работах, как правило исследовалось только АД в
корковых артериях мозга при одной определенной патологии,
верифицированной ангиографически. Также практически не
исследовалась взаимосвязь интракраниальных АД с иными
гемодинамическими показателями кровообращения головного мозга.
Интраоперационный характер манипуляции предопределяет
невозможность использования этого метода, как диагностического для
определения количественной характеристики коллатерального
кровообращения, что, в свою очередь, определяет гемодинамические
показания к оперативной реваскуляризации пораженного бассейна.
Многие авторы пытались на основе других, менее травматических
инвазивных и неинвазивных методах косвенно определить
перфузионное АД в интракраниальной части ВСА, СМА и корковых
сосудах (71,119,120).
Но большинство этих методик имели жесткие ограничения в
применении, технике измерения и высокую погрешность измерения.
Сербиненко Ф.А.(1971), Сакович В.П.(119,120) сообщили о
возможности суперселективной катетеризации ВСА, интракраниальных
части ВСА, ПМА, СМА (ветвей первого порядка), однако при окклюзии
ВСА данный метод невозможен к применению. К тому же ему свойственны
все недостатки присущие ангиографии и дигитальной субтракционной
ангиографии.
Единственный метод обладающий неинвазивностью, относительной
простотой и достаточной точностью является ОДМ - измерение АД в
центральной артерии сетчатки.
ЦАС, являясь ветвью глазничной артерии и опосредованно -
интракраниальной части ВСА, выполняет роль своеобразного датчика
гемодинамических процессов, происходящих в интракраниальных отделе
ВСА (18,83,116,286,288,314).
Существуют различные методы определения АД в ЦАС (метод
Байяра, метод Gee, вакуумная ОДМ) (116). Сутью их всех является
компрессия тем или иным способом ЦАС с регистрацией направленной на
это силы и фиксирование момента прекращения кровотока по ЦАС или
сосудистой сети сетчатки глаза.
Как диагностический скрининговый метод ОДМ позволяет
обнаружить снижение давления в ЦАС на стороне тромбоза или
грубого стеноза ВСА в 75-80% случаев (180,223,224,245). Особенно
отчетливой ассиметрия давления выявляется в основном в первое время
после окклюзии ВСА. Метод не специфичен и не всегда снижение
давления в ЦАС говорит о тромбозе каротид. Ряд авторов считают, что
сочетание ОДМ с другими офтальмологическими методами
(офтальмоплетизмография, офтальмосфигмометрия, офтальмопульсо-
графия) существенно повышает диагностическую ценность этих методов.
Чувствительность комплекса офтальмометодов по данным разных авторов
доходит до 93-97%, специфичность - до 95-97%
(180,223,224,245). Недостатком этих методов является снижение их
информативности при двустороннем поражении сонная артерия.
В последнее время в литературе отмечается значительное
увеличение числа публикаций, связанных с ОДМ, как методом
позволяющим достоверно оценить внутримозговую гемодинамику.
Первое упоминание об этом методе встречается в работах Bakay M.
(160-164), который считал, что АД в ЦАС репрезентативно с АД в
интракраниальной части ВСА. В дальнейшем ряд авторов (180,286,
288,314) опубликовали свои результаты свидетельствующие, что АД в
ЦАС, измеренное методом ОДМ отражает АД в интракраниальной части
ВСА, тоесть имеет отчетливую связь с АД в корковых артериях мозга.
Таким образом, в настоящее время отмечается возростание интереса к
ОДМ как методу, позволяющему неинвазивно, в дооперационном периоде,
оценить интракраниальное перфузионное АД. В то же время
существующие работы основаны на небольшом клиническом материале, не
проводилось также исследований с сопоставлением с УЗДГ, данными
мозгового кровотока и другими неинвазивными методами исследования.
Исходя из общей гемодинамической картины коллатерального
кровообращения следует, что величина АД в бассейне наружной сонной
артерии на стороне пораженной ВСА должна играть значительную роль в
скорости развития и адекватности функционирования второго по
значимости коллатерального пути - ГА (118,120). Однако в литературе
имеются лишь единичные исследования, посвященные определению АД в
НСА и ветвях ПВА на стороне пораженной ВСА в дооперационном периоде
(45). Нет также работ, посвященных анализу точности существующих
методов. Это связано, вероятно, с тем, что величина АД в НСА, ПВА
играет значительную роль в определении экстра-интракраниального
градиента АД лишь при возможности определения интракраниального АД.
Однако, до настоящего времени неинвазивного, дооперационного и,
достаточно точного метода определения интракраниального АД, найдено
не было. Несмотря на это, многие авторы считают этот показатель
одним из важнейших для определения гемодинамических показаний к
реваскуляризации головного мозга методом создания ЭИКМА
(41,118,120) в связи с возможностью неадекватного функционирования
ЭИКМА, тромбоза анастомоза или развитию обратного тока по ЭИКМА из
полости черепа (159,248).
Исследования мозгового кровообращения с помощью радиоизотоп-
ных методов можно подразделить на радиоизотопную ангиографию и
исследование мозгового кровотока по клиренсу Xe-133. При
радиоизотопной ангиографии транзит меченого индикатора, введенного
в кровяное русло, значительно замедляется при наличии поражения
магистральные артерии головного мозга. По скорости замедления
наполнения сосудистого русла в бассейне пораженной артерии можно
судить о коллатеральной компенсации кровообращения головного
мозга (269). Однако этот метод обладает значительной погрешностью и
не позволяет дифференцировать влияние каждого из коллатеральных
путей (200,269).
Среди методов исследования гемодинамики мозга и количествен-
ной оценки коллатерального кровообращения одним из наиболее
перспективных является изучение РМК неинвазивным ингаляционным
методом с Хе-133. Метод, по мнению ряда авторов, позволяет
определить удельный кровоток в единице объема мозговой ткани, тем
самым определяя состояние коллатеральных путей (174,193,200,206).
Однако, по мнению ряда авторов РМК в покое отражает только
потребность мозговой ткани в момент исследования и не выявляет
коллатеральный резерв (174,239,265).
Исследование РМК с функциональной гиперкапнической пробой в
случае окклюзии ВСА должно отражать коллатеральный резерв
кровообращения головного мозга т.к. реакция на ингаляцию
углекислого газа, как мощного церебрального вазодилятатора,
отражает перфузионное давление в бассейне окклюзированной ВСА.
Ю.Л.Грозовский с соавт. (33,34), С.Ф.Лясс (87) в своих
работах по изучению РМК с функциональной гиперкапнической пробой
определили 3 основных типа мозговой гемодинамики: 1 - стабильный,
при котором нормальные цифры РМК без межполушарной ассиметрии в
покое и нормальными показателями функциональная гиперкапническая
проба, 2 - нестабильный - определяется при отсутствии выраженной
межполушарной ассиметрии показателей РМК в покое и при снижении или
наличии выраженной межполушарной ассимметрии показателей
реактивности (более 30%) и 3 - декомпенсированный - при наличии
выраженной (более 14%) ассиметрии РМК в покое при любых
показателях РМК с функциональной гиперкапнической пробой. Теми же
исследованиями определено, что для стабильного типа гемодинамики
характерно асимптомное течение заболевания или ПНРК, с хорошим
коллатеральным кровообращением, обеспечивающим высокое перфузионное
давление в системе окклюзированной ВСА. Хорошая реактивность
сосудов к гиперкапнии говорит о больших потенциальных возможностях
коллатерального русла. Для больных с нестабильным типом
гемодинамики характерны малосимптомные формы клинического
проявления заболевания. В состоянии покоя у этих больных создается
видимость благополучия (РМК в нормальных пределах) однако при его
активации не наблюдается достаточного увеличения РМК -
следовательно коллатеральный резерв у этих больных значительно
снижен. Для декомпенсированного типа гемодинамики характерны
остаточные явления ишемического инсульта различной степени
выраженности, наличие ассиметрии говорит о присутствии в головном
мозге хронического очага ишемии или некроза. Метаболические
потребности мозга резко снижены, хотя эта область может быть хорошо
реваскуляризирована.
Таким образом, определение РМК с проведением функциональной
гиперкапнической пробы позволяет достаточно точно, количественно
определить коллатеральный резерв мозговой гемодинамики у больных с
окклюзией ВСА. В то же время в литературе практически не
встречается работ, посвященных взаимосвязи РМК в покое и с
проведением функциональной гиперкапнической пробы с
интракраниальным АД, с АД в центральной артерии сетчатки, с
результатами проведения пробы Матасса при КСА ЭЭГ. Лишь в последние
годы появились работы, посвященные взаимосвязи РМК в покое и при
функциональной гиперкапнической пробе с уровнем коллатерального
кровообращения (182,225,291).
В последние два десятилетия для изучения церебральной
гемодинамики и коллатерального кровообращения используют метод
ЭЭГ. По мнению многих авторов (10,11,31,135,141,152,241,283,302)
ЭЭГ с проведением функциональной компрессионной пробы оказывает
значительную помощь в диагностике поражений магистральных артерий
головного мозга и в оценке коллатерального кровообращения. В виде
функциональных проб рекомендуются приемы, вызывающие временное
ограничение притока крови в магистральные сосуды мозга (проба
Матаса). При окклюзии ВСА компрессия гомолатеральной ОСА вызывает
снижение кровотока по ГА, а при компрессии контрлатеральной -
ограничение кровотока по ПСА. По появлению на ЭЭГ медленноволно-
вой активности можно качественно определить функциональную значи-
мость в коллатеральном кровообращении головного мозга ПСА и ГА.
Получивший распространение в последнее время метод
КСА ЭЭГ, косвенно отражает состояние тканевого метаболизма, и
позволяет оценивать кровенаполнение сосудистых бассейнов мозга.
Применение функциональной компрессионной пробы Матаса в сочетании с
КСА ЭЭГ позволяет определить качественные характеристики ГА и ПСА,
или же количественно (относительно предыдущего исследования) по
времени возникновения медленноволновой активности оценить
проведенное лечение или адекватность проведенной оперативной
реваскуляризации головного мозга. Однако, лишь небольшое количество
работ посвящено применению КСА ЭЭГ и функциональной компрессионной
пробы Матасса в оценке коллатерального кровообращения при поражении
магистральные артерии головного мозга (19-22,240,276).
За последние годы широкое распространение за рубежем и в нашей
стране нашла УЗДГ, позволяющая количественно оценить кровоток по
магистральные артерии головного мозга и дать качественную и
количественную характеристику коллатерального кровообращения
головного мозга (35,97,98,125). В нашей стране методику УЗДГ
разработали и внедрили в практическую неврологию и ангиологию, как
метод скрининга больных, диагностики поражения и динамического
наблюдения за больными в ходе лечения Ю.М.Никитин (1979), Е.И.Гусев
(1977), Е.П.Снеткова(1978), Е.Б.Куперберг (1981).
УЗДГ позволяет неинвазивно определить ЛСК по исследуемому
сосуду и определить его направление.
Как метод оценки коллатерального кровообращения, УЗДГ имеет
значения лишь в комплексе с применением теста компрессии общей
сонной артерии или ветвей наружной сонной артерии (проба Матаса).
При окклюзии ВСА от устья до уровня отхождения глазничной
артерии кровоток по надблоковой артерии меняется на ретроградный
вследствие развития глазничного анастомоза. Проводя функциональную
компрессионную пробу Матаса гомолатеральной и контрлатеральной
сонной артерии и регистрируя при этом направление и величину
кровотока по глазничной артерии возможно качественно оценить
состояние естественных путей коллатерального кровообрашения
(35,97,98,125). Так, если при фоновом ретроградном кровотоке в
надблоковой артерии компрессия ипсилатеральной ОСА или НСА приводит
к инверсии кровотока на антеградный, то представляется возможность
утверждать о наличии перетока по ПСА. При редукции ретроградного
кровотока диагносцируется отсутствие перетока по ПСА. При этом
величина антеградного кровотока по ГА, при пробе Матаса,
пропорциональна ЛСК по ПСА, а величина ретгроградного кровотока -
ЛСК по ГА. Таким образом по данным УЗДГ возможна диагностика
поражения сонных артерий, а также количественная оценка
коллатерального кровообращения через передние отделы вилизиева
круга. Однако, полученные характеристики коллатерального
кровообращения не отражают коллатерального резерва головного мозга,
т.к. не "привязаны" к основным системным и органным физиологическим
показателям исследуемого больного.
Таким образом, практически все методы качественной и
количественной оценки коллатерального кровообращения и
коллатерального резерва головного мозга, взятые в отдельности,
имеют свои существенные недостатки. Лишь комплексное применение
этих методов может дать объективную оценку состояния церебральной
гемодинамики.
1.4 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОККЛЮЗИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.
Начиная с августа 1953 года, когда De Bakay выполнил первую
в мире операцию на магистральных артериях головного мозга -
эндартерэктомию из внутренней сонной артерии - в мире начался
период систематического накопления и обработки данных доопера-
ционного обследования и послеоперационных результатов для опре-
деления показаний к реваскуляризации головного мозга при окклю-
зирующих поражениях магистральных артерий головного мозга (210).
К больным с окклюзией ВСА в это время существовало два
подхода: первый предполагал улучшение коллатерального
кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии за счет
улучшения кровообращения по другим сосудистым бассейнам из-за
невозможности проведения непосредственной реконструктивной операции
на окклюзированной ВСА (110,231); второй - предполагал создание
искусственного коллатерального кровообращения. Одну из наиболее
ранних попыток предпринял Henshen (1944), который приложил часть
височной мышцы к поверхности мозга, с расчетом на развитие
коллатеральной циркуляции из височной мышцы при новообразовании
сосудов. Khodaddad (1950) имплантировал артерию шлема в паренхиму
мозга с целью стимуляции новообразования сосудов, Yazargil в
эксперименте разрабатывал операции трансплантации сальника на
поверхность мозга.
Другим способом увеличить доставку кислорода к мозгу явились
попытки артериализации крови путем создания сонно-яремного соустья
( A.de Sousa-Pereira 1955, McKhann et al. 1960). Однако
клинического эффекта от этих операций не было.
За прошедшие годы хирургическое лечение экстракраниальных
сегментов сонных артерий претерпело бурное развитие. Выполнено
сотни тысяч пластических операций на экстракраниальных сосудах,
изучены многие аспекты мозговой гемодинамики, ауторегуляторные
механизмы и клинические проявления сосудисто-мозговой
недостаточности, внедрено в хирургическую практику несколько
десятков различных видов и методов хирургического пособия на
ветвях дуги аорты (8,9,34,50,54,55,57,60,81,108,118,142,156,176,
185,238,270,311). Получены весьма обнадеживающие отдаленные
результаты (11,34,57,60,81,92,101,108,110,118,152,156,170,176,
185,238,311).
После того, как в 1967 году Yasargil M.G. предложил операцию
создания ЭИКМА между ветвями ПВА и корковыми ветвями СМА, бурное
развитие получило хирургическое лечение интракраниальных поражений
сонных артерий, составивших один из разделов сосудистой
нейрохирургии (81).
Показания к проведению операции создания ЭИКМА постепенно
видоизменялись. Как и всякая новая идея (по закону Джеферсона-
Паркинсона) можно определить три основные этапа в ее развитии.
Первый - период всеобщего восторга, когда новую идею применяют
при всех известных состояниях и затруднениях. Этому периоду
соответствует время до 1982 года когда нейрохирурги всего мира
стали применять ЭИКМА на только при окклюзии ВСА и СМА, но и при
"тандем"-стенозах, стенозах ВСА в экстракраниальных сегменте,
окклюзии ОСА (77,80). Некоторые авторы предлагали создание ЭИКМА,
как метод лечения больных с наличием клинической картины
ишемического инсульта в бассейне сонной артерии при отсутствии
какой-либо патологии по данным церебральной ангиографии (290). Но
уже в это время некоторые авторы отмечали отсутствие ожидаемого
эффекта у больных с ЭИКМА. Первоначально это связывали с давностью
срока заболевания (52), в дальнейшем - с наличием выраженных
клинических проявлений ишемического инсульта у части больных
(40,41,118), с наличием хороших естественных путей коллатерального
кровообращения или с отсутствием их (30,33,34,40-42,69,70,129).
Однако, в то время так и не удалось выработать единые показания для
проведения операции создания ЭИКМА. На рабочем совещании,
посвяшенном этим вопросам, было сказано, что в "настоящее время
проще определить противопоказания к ЭИКМА, чем указать группу
больных, которым она показана" (78,188). Примерно в это время
начался второй этап - этап полного отрицания полезности и
потребности в этой операции какой-либо группы больных. Значительно
усилило и без того негативное отношение к этой операции
публикование данных Международного кооперативного исследования
(МКИ) отдаленных результатов хирургического лечения больных с
окклюзией ВСА (304), основным выводом которого явилось отрицание
роли ЭИКМА в предотвращении ишемического инсульта. По этим данным,
в течение длительного периода наблюдения частота возникновения НМК
у больных с окклюзией ВСА, лечившихся консервативно и при создании
ЭИКМА, была примерно одинаковой.
Однако, в дальнейшем, в журнальных публикациях (155,156,160,
169), а затем и на 8-м Международном симпозиуме по микрохирур-
гическим анастомозам при церебральной ишемии во Флоренции (1986),
прозвучала весьма веская критика методологии проведения
исследования. Суммарное изучение отдаленных результатов, без учета
показаний и противопоказаний к ЭИКМА, явилось одним из наиболее
уязвимых мест в исследовании. В одном из докладов прямо прозвучала
фраза: "Результаты кооперативного исследования хороши тем, что они
позволили выявить группу больных, которым хирургическое лечение не
показано". Рекомендацией симпозиума было предложение продолжения
работы в направлении более четкой выработки показаний к проведению
ЭИКМА и повторное кооперативное исследование с учетом выявленных
замечаний (204).
В это время начался третий этап существования любой новой
мысли - любая новизна имеет право на существование и применение к
определенной четко ограниченной зоне воздействия. Применительно к
ЭИКМА, это означало дальнейшую скрупулезную оценку результатов
оперативной реваскуляризации на основе новых методов исследования
(ТКДГ,позитронная эмиссионная томография, компьютерная томография,
ядерный магнитный резонанс и т.д.), повторного анализа имеющегося
материала и выработки новых, четко сформулированных показаний к
операции.
Исходя из данных литературы, можно сделать вывод, что
большинство исследователей пыталось определить показания на
основе какого-либо одного или двух методов исследования (30,40,
42,120), чего явно было недостаточно.
Показания к ЭИКМА могут быть определены на основании различных
методов исследования.
Рентгено-контрастные методы исследования (церебральная
ангиография, дигитальная субтракционная ангиография) позволяют
определить с достаточно большой точностью анатомическое наличие или
отсутствие сосуда, коллатерального пути кровообращения или
поражения того или иного участка сосуда (49,100). Несмотря на то,
что получаемая информация не дает полной гемодинамической картины
кровообращения головного мозга, она является чрезвычайно важной и
основополагающей в определении уровня поражения, степени поражения
и т.д. Ряд авторов при помощи различных модификаций ангиографии
пытались производить функциональную оценку кровообращения. Так
Брагина Л.К.(17), применяя двупроекционную ангиографию, определяла
процент стенозирования сосуда и косвенно оценивала функциональную
значимость поражения. Паулюкявичус А.Р.В.(100), Сакович В.П.(118-
120), применяя серийную ангиографию по скорости контрастирования
того или иного сегмента, определяли функциональную гемодинами-
ческую картину гемоциркуляции головного мозга. Однако, такая
функциональная оценка не обладала достаточной точностью. Стремле-
ние сторонников ангиографического метода дать церебральной
ангиографии возможность функциональной оценки кровообращения
приводит к значительному усложнению этого и без того достаточно
сложного и опасного метода. Так Паулюкявичус А.-Р.В. (100)
предлагает проводить церебральную ангиографию в покое и с функци-
ональной гиперкапнической пробой (ингаляция Со2), что вкупе с
макроангиографией позволяет контрастировать сосуды диаметром до 100
микрон и оценивать реакцию тех или иных сосудов на нагрузочную
пробу. Однако, и такие усложнения позволяют дать лишь качественную
функциональную характеристику гемодинамической картины кровообра-
щения головного мозга. Стоит отметить, что подобное усложнение
метода при наличии других функциональных методов нерационально.
УЗДГ является количественным методом и поэтому имеет большие
функциональные возможности. Определяя наличие или отсутствие кро-
вотока по исследуемому сосуду, можно диагносцировать его пораже-
ние. Дополнительные функциональные возможности дает УЗДГ функцио-
нальная компрессионная проба ( проба Матасса, компрессия ветвей
НСА), позволяющие качественно и количественно оценить кровоток по
естественным коллатеральным путям кровообращения (ГА,ПСА).
Обладая возможностью количественной оценки, метод УЗДГ не
может конкурировать и заменять собой метод ангиографии, а является
важным дополняющим его методом. Таким образом, на основе ангио-
графии и УЗДГ можно дать полную качественную и количественную
анатомо-морфологическую характеристику гемодинамики головного мозга
с предварительной косвенной функциональной ее оценкой.
Результатом применения функциональных (физиологических)
методов оценки мозговой гемодинамики является определение
основных гемодинамических показателей (АД, скорость кровотока,
градиент АД) в дистальных отделах мозговых сосудов и крово-
обращение головного мозга на уровне артериол и капилляров.
Они могут быть подразделены на изучающих экстракраниальную и
интракраниальную гемодинамику.
К первой группе следует отнести сфигмометрию НСА и интра-
операционное (инвазивное) определение АД в НСА.
Сфигмометрия НСА основана на создании компрессии НСА или ПВА
тем или иным способом и регистрация изменения характера кровотока
дистальнее места компрессии (45). Полученное значение давления в
системе НСА и отражает функциональное состояние экстракраниального
кровообращения и составляет по данным исследований от 70 до 110
mm.Hg. (систолическое АД) или от 55 до 95 mm.Hg.(перфузионное АД).
Более точным методом, являющимся, однако, инвазивным и
интраоперационным является электроманометрия (пункционная или
катетеризационная) ветвей НСА. Однако, этот метод из-за
травматичности и риска тромбоза неприемлем в дооперационной
диагностике. Некоторые авторы применяют его интраоперационно для
уточнения дооперационных данных (96,118,127) или для послеопера-
ционного функционального мониторинга АД (96).
Ко второй группе относятся ТКДГ, ОДМ в ЦАС, электроманометрия
АД в интракраниальных сосудах, радиоизотопное исследование
мозгового кровотока с функциональной гиперкапнической пробой.
Метод ТКДГ позволяет определить ЛСК в интракраниальных артериях
: интракраниальной части ВСА, ветвях первого-третьего порядка ПМА,
СМА, ЗМА. Чрезвычайно важным является также то, что методом ТКДГ
возможно количественное определение уровня коллатерального
кровообращения по ПСА, ГА и ЗСА на момент исследования (172).
Бесспорно высокоинформативным, инвазивным, функциональным
методом определения качественных и количественых характеристик
коллатерального кровообращения головного мозга является
интраоперационная электроманометрия АД в интракраниальной части
ВСА и корковых ветвях СМА (41,53,118,161-164,246,254,255,295,296).
В то же время интраоперационный характер манипуляции
предопределяет невозможность использования этого метода, как
диагностического, для определения количественной характеристики
коллатерального кровообращения.
В последнее время в литературе отмечается значительное
увеличение числа публикаций связанных с ОДМ, как функциональным
методом, позволяющим достоверно оценить внутримозговую
гемодинамику. Первое упоминание об этом методе встречается в
работах Bakay (161-164), который считал что АД в ЦАС
репрезентативно с АД в интракраниальной части ВСА. В дальнейшем
ряд авторов (18,288,314) опубликовали свои результаты в которых
говорится, что АД в ЦАС, измеренное методом ОДМ отражает АД в
интракраниальной части ВСА и имеет отчетливую связь с АД в корковых
артериях мозга. В то же время, число таких работ очень невелико и
полученные результаты, с точки зрения показаний и противопоказаний,
к созданию ЭИКМА не анализировались.
Следующим функциональным методом исследования гемодинамики
мозга и количественной оценки коллатерального кровообращения
является изучение РМК по клиренсу ингаляционного Хе-133.
По данным ряда авторов (33,34,87) наиболее показано
хирургическое лечение при односторонней окклюзии ВСА группе больных
с нестабильным типом церебральной гемодинамики по данным РМК с
применением функциональной гиперкапнической пробы, что более всего
соответствует клиническим проявлением ТИА, МИ или легким остаточным
явлениям ишемического инсульта. В то же время в доступной
литературе мы не нашли сопоставления данных РМК с другими, более
доступными методами обследования (УЗДГ,ОДМ,КСА ЭЭГ) Вследствие
того, что РМК является наиболее достоверным среди современных
методов неинвазивного обследования, сопоставление с ним других
методов имеет большое научно-практическое значение.
ЭЭГ и, получивший распространение в последнее время, метод
КСА ЭЭГ отражают функцию мозговой ткани, и, косвенно - состояние
тканевого метаболизма.
В заключение обзора литературы следует отметить, что патогенез
сосудисто-мозговой недостаточности сложен и многообразен. Основным
фактором, от которого зависит степень и тяжесть нарушения мозгового
кровообращения, клиника, форма и течение заболевания, тактика и,
наконец, результаты лечения, является система коллатерального
кровообращения, ее анатомо-морфологическое строение и скорость
формирования функционально адекватного коллатерального
кровообращения.
В настоящее время практически не определены показания к
реваскуляризации головного мозга при окклюзии ВСА методом создания
ЭИКМА. Необоснованное применение этого метода дискредитирует его.
Несмотря на то, что в настоящее время существует немалый
арсенал методов и способов оценки коллатерального мозгового
кровообращения, ни один из этих методов не может дать полную
картину мозговой гемодинамики. Большинство методов исследования
мозгового кровообращения являются новыми и к настоящему времени не
изучены досконально. В литературе практически не освещены
взаимосвязи и взаимовлияния различных показателей мозговой
гемодинамики.
Исходя из вышеизложенного, показания к операции создания ЭИКМА
не могут основываться на одном из методов исследования или на
методах, относящихся к одному или двум типам методов. Именно
комплексное применение ряда методов исследования позволяет
определить четкие показания к реваскуляризации головного мозга.
Вышеизложенное послужило основой для проведения настоящего
исследования.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Акимов Г.А. // Преходящие нарушения мозгового кровообращения
// Л. 1974, 167с.
2. Акимов Г.А. // Начальные проявления сосудистых заболеваний
мозга // Л. 1983
3. Аксик И.А. // Комбинированный способ создания ЭИКШ с
применением биологических склеивающих материалов. // ж.Вопросы
нейрохирургии, 1983г., #6, с.19-25.
4. Аносов Н.Н., Виленский Б.С. // Ишемический инсульт // Л.,
1963г.
5. Аносов Н.Н., Виленский Б.С. // Инфаркт мозга // М., 1978г.
6. Бадалян Л.О. // Преходящие нарушения мозгового кровообращения
при патологии сердца. К вопросу о роли экстрацеребральных
факторов в патогенезе преходящих нарушений мозгового
кровообращения // В кн.: Сосудистые заболевания нервной
системы М., 1980г. с. 24-26
7. Беленькая Р.М. // Особенности клинического синдрома закупорки
ВСА при некоторых вариантах ее ветвления // Вопр.нейрохирургии
1968, т.5, с.18-22
8. Беличенко И.А., Березин А.В. // Обеспечение кровоснабжения
головного мозга при операциях на магистральных артериях головы
// В кн. Вопросы клинической реанимации. Горький 1965г. с.
192-195
9. Беличенко И.А. // Хирургическое лечение окклюзионных поражений
ветвей дуги аорты // Дисс.докт. М.,1966г.
10. Березин А.В. // Изменение ЭЭГ при пережатии одной из
магистральных артерий головы при операциях по поводу их
окклюзионных поражений // Труды 1-го ММИ, 1970г. т.72, с.82-84
11. Березин А.В. // Обезболивание и профилактика ишемии мозга при
хирургическом лечении окклюзионных поражений ветвей дуги
аорты. // Дисс. канд. М., 1975г.
12. Богатырев Ю.В., Атлас Д.В. // в кн. "Диагностика и
хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга"
под ред-й Угрюмова В.М. // Л. 1974г., с. 168-169
13. Боголепов Н.К. // Церебральные кризы и инсульт// М.,
1971г.,392c.
14. Бойко Ю.Г., Силяева Н.Ф., Прокопчик Н.И. // Эпидемиология
сосудистых поражений головного мозга. // ж.Невропатология и
психиатрия, 1976г., #1, с.11-15.
15. Брагина Л.К. // Компенсаторные возможности вилизиева круга при
патологии магистральных артерий головы // В кн.: Сосудистая
патология головного мозга. М., 1966г. 27с.
16. Брагина Л.К. // О закономерностях коллатерального
кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных
сосудов головы в зависимости от состояния виллизиева круга. //
Ж. невропатология и психиатрия им.Корсакова 1967г., #9, с.
1293-1300.
17. Брагина Л.К. // Особенности экстра- и интракраниального
кровообращения при окклюзирующем поражении артерий, питающих
мозг.(Ангиографическое изучение) // Дисс.докт. 1974г.
18. Вавилов Н.В., Токаревич К.К. с соавт.// Церебральная
гемодинамика при экстра-интракаротидном шунтировании у больных
с атеросклеротическими окклюзиями мозговых артерий.//в кн.
Хирургическое лечение ишемии головного мозга // Рига
1987,с.85-90.
19. Верещагин Н.В. // Патология магистральных артерий головы и
нарушения мозгового кровообращения (аспекты морфологии,
патогенеза, клиники и диагностики) // Дисс.докт. М.,1974г.
20. Верещагин Н.В. // Патология вертебрально-базилярной системы и
нарушения мозгового кровообращения // Л. 1980, 307с.
21. Верещагин Н.В., Мусатова Р.А. // Регионарный мозговой кровоток
у больных с ЭИКМА при окклюзии ВСА. // в кн.: Актуальные
вопросы неврологии и нейрохирургии. Таллин, 1984г., т.1, с.25.
22. Верещагин Н.В., Чухова В.А., Брагина Л.К. и др.//
Электроэнцефалографические и компьютерно-томографические
сопоставления при нарушениях мозгового кровообращения.//
ж.Невропат. и психиатр., 12984, #8, с.1126
23. Виленский Б.С., Аносов Н.Н. // Инсульт // Л. 1980
24. Винницкий А.Р. // Роль ЭИКМА в реабилитации пациентов с
инсультом в анамнезе. // Врачебное дело, 1984г., #7, с. 64-67.
25. Висоцкас П.В., Андрюшкевичене Ю.Н.// Сосудистые,инфекционные и
наследственные заболевания нервной системы.// Уфа, 1978,
с.18.
26. Вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга
// М. 1972
27. Высоцкий Н.С., Винницкий А.Р., Соснов Ю.Д., Яковенко Л.Н. //
Показания и противопоказания к реваскуляризационным операциям
при ишемическом поражении головного мозга. //Нейрохирургия.
Республиканский межведомственный сборник. Вып.19.,1986г.
с.34-43.
28. Ганнушкина И.В., Шафранова В.П. // О стадиях развития
коллатерального кровообращения в мозгу // Ж. вопросы
нейрохирургии 1969г., #4, с. 1-6.
29. Гаштов А.Х. // Реконструктивная хирургия ветвей дуги аорты при
окклюзионных заболеваниях в свете отдаленных результатов //
Дисс.докт. М., 1979г.
30. Гельфенбейн М.С. // Принципы оценки эффективности операции
экстраинтракраниального анастомоза и возможности ее
прогнозирования //в кн. Хирургическое лечение ишемии головного
мозга // Рига 1987, с 47-52
31. Гинзбург С.Е. // Изменения ЭЭГ при поражениях экстра- и
интракраниальных сосудов головного мозга. // 4-й всесоюзный
съезд невропатологов и психиаторов 1963г.,т.2, с. 52-53.
32. Грозовский Ю.Л., Лаврентьев А.В., Куперберг Е.Б., Мучник М.С.,
Руднев И.Н., Листопадова Н.А., Румянцева О.А. // "Неинвазивная
количественная оценка коллатерального кровообращения при
односторонней окклюзии внутренней сонной артерии." // Тезисы
доклада на Второй Всесоюзной конференции "Физиология,
патфизиология, фармакология мозгового кровообращения".
г.Тбилиси 10-12 ноября 1988г. стр. 57-58.
33. Грозовский Ю.Л., Рогулин С.В., Лаврентьев А.В., Куперберг
Е.Б., Мучник М.С., Руднев И.Н. // "Оценка гемодинамической
значимости создания ЭИКМА при односторонней окклюзии
внутренней сонной артерии". // Тезисы доклада на Второй
Всесоюзной конференции "Физиология, патфизиология,
фармакология мозгового кровообращения". г.Тбилиси 10-12 ноября
1988г. стр. 60-61.
34. Грозовский Ю.Л., Мучник М.С., Куперберг Е.Б., Странин В.Г.,
Руднев И.Н., Лаврентьев А.В., Рогулин С.В., Лясс С.Ф.,
Пестерева Л.Ф. // "Хирургическое лечение сочетанных поражений
сонных артерий и их ветвей" // в книге "Конструктивная
сосудистая хирургия при ишемии головного мозга", Материалы 3
рабочего совещвния, г.Рига 1989г., стр.91-94.
35. Гусев Е.И., Покровский А.В., Федин А.И., Кованева Р.А.,
Куперберг Е.Б., Намсинова Л.И. // Ультразвуковая флоуметрия в
диагностике окклюзирующих поражений экстракраниальных отделов
сонных артерий. // Ж.невропатологии и психиатрии. 1977г.,
т.77, #11, с. 1639-1646.
36. Гусев Е.И., Боголепов Н.Н., Бурд Г.С. // Сосудистые
заболевания головного мозга // М.,1979, 143с.
37. Джибладзе Д.Н. // Неврологические синдромы при стенозе сонных
артерий. // В кн.: Нарушения мозгового кровообращения М.,
1968г., с. 63-68.
38. Джибладзе Д.Н., Брагина Л.К. // Стенозы сонной артерии и
нарушения мозгового кровообращения. // Ж.невропатология ит
психиатрия 1982г., #1, с.16-23.
39. Дзгоев М.Г. // ЭИКМА в хирургии заболеваний сосудов головного
мозга. // В кн.: Диагностика и хирургическое лечение опухолей
и сосудистых заболеваний головного мозга. Л., 1986г., с.22-23.
40. Добжанский Н.В. // Оценка показаний к наложению ЭИКМА. // в
кн.: Диагностика и хирургическое лечение опухолей и сосудистых
заболеваний головного мозга., М., 1983г., с.23-24.
41. Добжанский Н.В., Переседов В.В.// ЭИКМА с предварительной ЭАЭ
из наружной сонной артерии при ишемических поражениях мозга.
// ж.Вопросы нейрохирургии, 1984г., #1, с.44-46.
42. Добжанский Н.В., Переседов В.В., Мусатова И.В. и др //
Комплексное диагностическое исследование для определения
показаний к экстраинтракраниальным микроартериальным
анастомозам // в кн. Хирургическое лечение ишемии головного
мозга // Рига 1987, с 10-25
43. Ермеков Ж.М. // Влияние ЭИКМА на церебральную гемодинамику
при стенозирующих поражениях в системе ВСА. // тезисы 2
Всеросийской конференции молодых ученых, Суздаль, 1985г.,
с.25-27.
44. Ермеков Ж.М. // Динамическая клинико-ангиографическая оценка
результатов операций создания экстра-интракраниальных
микрососудистых анастомозов при ишемических поражениях
головного мозга // Автореф. дис. ... канд.мед.наук // М.1986
45. Зайченков Е.П.Сравнительная чувствительность методов измерения
поверхностного височного давления и реоэнцефалографии при
некоторых заболеваниях центральной нервной системы - Краснодар
1987г. - депонирована во ВНИИМИ МЗ СССР #13822-87
46. Затевахин И.И. и др. // Вопросы сосудистой хирургии // Под
ред. акад.,проф. В.С.Савельева М., 1973г., 200 с.
47. Зингерман Л.С. // Ангиографическая симптоматика и некоторые
механизмы компенсации окклюзионных поражений грудной аорты и
ее ветвей // Дисс.докт. М., 1969г.
48. Зингерман Л.С., Глосовская М.А., Работников В.Ш. //
Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты по данным
клинического, ангиографического и морфологическорго
исследования. // Грудная хирургия, 1968г. #2, с.24-29.
49. Зингерман Л.С., Покровский А.В., Кованева Р.А., Цуцуашвили
Г.А. // Синдромы коллатерального кровообращения в системе
брахиоцефальных артерий. // Ж. невропатология и психиатрия
1980г., #1, с. 15-21.
50. Злотник Э.И. // Достижения сосудистой нейрохирургии //
ж.Вопр. нейрохирургии 1987, #6, с.9-14
51. Злотник Э.И., Косенко В.П. // ж.Вопр. нейрохирургии 1980, #1,
с.20-22
52. Злотник Э.И. // Анастомоз конец в конец между ПВА и СМА. //
Здравоохранение Белоруссии., Минск, 1980г., т.6 с.42-44.
53. Зозуля Э.И., Короткевич Е.А., Куприяненко Р.А., Столкарц И.З.
// Давление в артериях поверхности головного мозга при
различных гемодинамических условиях. // ж.Вопросы
нейрохирургии, 1979г., #4, с.13-16.
54. Зозуля Ю.А. // Оперативные вмешательства при заболеваниях
головного мозга. // Минск., 1986г. с.33-39.
55. Зозуля Ю.А., Цимейко О.А. // Хирургическое лечение больных с
ишемическим поражением головного мозга с применением
сосудистого экстраинтракраниального анастомоза.
//Нейрохирургия. Республиканский межведомственный сборник.
Вып.19.,1986г. с.43-56.
56. Зозуля Ю.А. // Актуальные вопросы нейрохирургии //ж.Вопр.
нейрохирургии 1989, #6, с.39-43
57. Иванова Н.Е. // Динамика восстановления функций нервной
системы у больных оперированных по поводу стенозирующих
процессов сонных артерий. // Автореферат канд.дисс. Л., 1982г.
58. Инюшин В.И. // Хирургия окклюзирующих поражений плечеголовного
ствола. // Дисс.канд. М. 1975г.
59. Канарейкин К.Ф., Бабенкова С.В., Маквалов Л.С. // Начальные
проявления неполноценности кровоснабжения головного мозга
(обзор литературы). // ж. Невропатология и психиатрия, 1982г.,
#9, 106-119.
60. Кесарев С.А. // в кн. "Диагностика и хирургическое лечение
сосудистых заболеваний головного мозга" под ред-й Угрюмова
В.М. // Л. 1974г., с. 165-167
61. Клиническая микронейрохирургия // под ред-й Кооса В.Т. и др.
// М.1980
62. Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н., Ганнушкина И.В. // Общие
принципы коллатерального кровообращения в мозгу при выключении
экстра- и интракраниальных сосудов. // Вестник АМН СССР,
1967г., #6, с.19-22.
63. Князев М.Д., Гвенетадзе Н.С., Инюшин В.И. // Хирургия
окклюзионных поражений плечеголовного ствола. // Вестник
хирургии 1975г., т.114, #5, с. 24-30.
64. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Верещагин А.В. // К патогенезу
и морфологии нарушений мозгового кровообращения при поражении
сонных и позвоночных артерий. // Арх. патол. 1962г., #8,
с.18-26.
65. Колтовер А.Н. // О единой терминологии и классификации
нарушений мозгового кровообращения. // Архив патологии,
1972г., т.34, #6, с.22-27.
66. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А.
// Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения.
// М., 1975г., 253с.
67. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Левина Г.Я.,
Моргунов В.А. // Артерио-артериальные эмболии сосудов мозга
при патологии магистральных артерий головы. // Вкн.: Проблемы
современной невропатологии. М., 1976, 119с.
68. Колтовер А.Н. // в кн. "Сосудистые заболевания нервной
системы" под ред-й Е.В.Шмидта // М. с.228-277
69. Коновалов А.Н. // в кн. Всесоюзный съезд нейрохирургов. 2-й.
// М.1976, с.437-438
70. Коновалов А.Н., Филатов Ю.М., Шахнович А.Р. с соавт. //
Клинико-ангиографическая оценка результатов ЭИКМА у больных с
ишемическими поражениями головного мозга // в кн.
Хирургическое лечение ишемии головного мозга // Рига 1987, с
39-47
71. Король С.А. // Раздельная селективная и суперселективная
ангиография в диагностике сосудистых заболеваний головного
мозга. //Нейрохирургия. Республиканский межведомственный
сборник. Вып.19.,1986г. с.28-34.
72. Крупачев И.Ф. Метальников Н.Н. // Структура вилизиева круга.
// В кн.: Кровообращение центральной и периферической нервной
системы. М., 1950,с.88-96.
73. Крупачев И.Ф., Метальников Н.Н. // Вилизиев круг. // В кн.:
Руководство по неврологии. М., 1957г., т.1, с. 326-329.
74. Куперберг Е.Б. // Окклюзирующие поражения брахиоцефальных
артерий (клиника, УЗДГ, ангиография). // Дисс.канд. М., 1982г.
75. Купч Я.А. // Анализ 76 операций экстраинтракраниальных
сосудистых анастомозов //ж.Вопр. нейрохирургии 1981, #6,
с.16-21
76. Купч А.Я. с соавт. // Клинические и параклинические критерии
показания операции ЭИКМА. // В кн.: Актуальнфые вопросы
неврологии и нейрохирургии. Таллин, 1984г., т.1, с. 67-68.
77. Купч Я.А. // ЭИКМА с использованием аутотрансплентата из
лучевой артерии. // ж.Вопросы нейрохирургии, 1984г., #1, с.
42-44.
78. Купч Я.А. // Совещание по реконструктивной сосудистой
нейрохирургии // ж.Вопр. нейрохирургии 1987,#3, с.83
79. Купч Я.А. // Хирургические экстра-интракраниальные
микроанастомозы в лечении ишемических поражений головного
мозга //
Автореф. дис. ... д-ра мед.наук // М.1985
80. Лебедев В.В., Иоффе Ю.С., Островская И.М. // Хирургия острых
мозговых инсультов. // м., 1970г., 272с.
81. Лебедев В.В., Гельфенбейн М.С. // "Проблемы хирургического
лечения ишемических инсультов в бассейне сонных артерий" //
Ж.Вопросы нейрохирургии ,1984, #3 с.53-61
82. Левченко Н.И. // Клиника сочетанных поражений магистральных
сосудов головного мозга ( клинико-ангиографическое
исследование). // Дисс.канд. 1968г.
83. Листопадова Н.А., Румянцева О.А., Лаврентьев А.В. //
"Использование вакуумной офтальмодинамометрии для оценки
давления в корковых артериях мозга" // Военно-медицинский
журнал, 1989г., #9, стр. 52-53.
84. Лунев Д.К., Брагина Л.К., Людковская И.Г. // Значение
изменений интракраниальных сосудов в развитии нарушений
мозгового кровообращения у больных с поражением сонных артерий
на шее. // В кн.: Материалы симпозиума, посвященного
патогенезу преходящей ишемии и инсультов мозга. 1968г., с.
179-186.
85. Лурье З.Л., Брагина Л.К. // Коллатеральное кровообращение при
закупорке магистральных сосудов головы. // Ж. невропатология и
психиатрия 1962г., #11, с.1612-1616.
86. Людковская И.Г. // Морфология и патогенез изменений головного
мозга при поражении сонных артерий на шее. // Дисс.канд. М.,
1964г.
87. Лясс С.Ф., Куперберг Е.Б., Грозовский Ю.Л. // Регионарный
мозговой кровоток и коллатеральный резерв кровоснабжения
головного мозга при окклюзии внутренней сонной артерии. //
Медицинская радиология, 1989г., #5, с. 6-13.
88. Максудов Г.А. // Роль патологии магистральных сосудов головы в
патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии. // ж.
невропатология и психиатрия, 1962г., #11.,с. 1620.
89. Максудов Г.А. // К патогенезу и диагностике дисциркуляторной
энцефалопатии. // В кн.: Вопросы локализации и патофизиологии
в неврологии и психиатрии. Киев, 1964г., 25 с.
90. Максудов Г.А. // Классификация сосудистых поражений головного
и спинного мозга. // В кн.: Сосудистые заболевания нервной
системы. под ред. Е.В.Шмидта, М., 1976г., с. 11-19.
91. Марков Д.А., Злотник Э.И., Гиткина А.С. // Инфаркт мозга. //
Минск, 1973г.
92. Маят В.С., Островерхов Г.Е., Злотник Э.И., Боголепов Н.К. //
Хирургия сонных артерий. // М., 1968г. 272 с.
93. Мисюк Н.С., Семак А.Е., Гришков Е.Г. // Мозговой инсульт.
Прогнозирование и профилактика. // М. 1980г., 206с.
94. Мозговой инсульт. // Саратов, 1979г. 121с.
95. Моисеев Г.Ф. // Прогноз ПНМК. // в кн.: Вопросы практической
неврологии. М., 1983г., с.23.
96. Накипелов Е.Ф. // Пролонгированная катетеризация магистральных
интракраниальных артерий и базальных синусов. // Дисс.канд.
М., 1988г.
97. Никитин Ю.М., Снеткова Е.П., Стрельцова Е.Н. // Ультразвуковая
допплерография магистральных сосудов головы у больных с
преходящими нарушениями мозгового кровообращения. // В кн.:
Начальные формы сосудистых заболеваний нервной системы.
Горький , 1977г., с.94-97.
98. Никитин Ю.М. // Метод ультразвуковой допплерографии в
диагностике закупорки и стеноза сонных артерий. // Клиническая
медицина, 1979г., #1, с. 38-43.
99. Никитин Ю.М., Снеткова Е.П., Стрельцова Е.Н. // Диагностика
закупорки сонных артерий методом ультразвуковой
допплерографии. // Ж. невропатология и психиатрия. 1980г.,
т.80, #1, с.22-29.
100.Паулюкявичус А.-Р. В. // Прицельная церебральная
микроангиография в нейрохирургической клинике. // Дисс.канд.,
М., 1988г.
101.Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В.С. // Хирургия
ветвей дуги аорты. // М., Медицина , 1970, 350с.
102.Покровский А.В., Гаштов А.Х. // Профилактические операции на
брахиоцефальных сосудах при сосудистой недостаточности
головного мозга. // Ж.невропатология и психиатрия., 1976г.,
т.66, #1, с.16-23.
103.Покровский А.В.// Вопросы классификации и названий операций в
сосудистой хирургии. // Вестн.АМН СССР, 1978, #11, с.89-94
104.Покровский А.В., Кованева Р.А., Гусев Е.И., Федин А.И. //
Диагностика и показания к хирургическому лечению окклюзирующих
заболеваний брахиоцефальных артерий // Метод. рекомендации М.
1978
105.Покровский А.В., Гаштов А.Х. // Хирургическое лечение
ишемических растройств мозгового кровообращения. //
Нальчик,"Эльбрус", 1976г.,102с.
106.Покровский А.В., Кованева Р.А., Зингерман Л.С., Гаштов А.Х.,
Цуцуашвили Г.А. // Показания к хирургическому лечению
сосудисто-мозговой недостаточности у больных с окклюзирующими
поражениями брахиоцефальных сосудовы. // ж. невропатология и
психиатрия, 1977г., т.77., #12. с.1789-1797.
107.Покровский А.В. // Клиника и диагностика окклюзирующих
поражений ветвей дуги аорты. // Вестник АМН СССР, 1977г., #6,
с.40-47.
108.Покровский А.В. // Заболевания аорты и ее ветвей // М. 1979г.,
328с.
109.Покровский А.В., Кованева Р.А., Грозовский Ю.Л. //
Реконструктивная хирургия экстракраниальных артерий головного
мозга. // Вестник АМН СССР, 1983г., #1, с.52-61.
110.Работников В.Ш. // Окклюзирующие заболевания ветвей дуги аорты
и их хирургическое лечение. // Докт.дисс. ,1968г.
111.Работников В.С. с соавт. // Диагностика и методы
хирургического лечения окклюзий ветвей дуги аорты при мозговой
сосудистой недостаточности. // Вестник АМН СССР, 1974г., #6,
с. 88-94.
112.Рачков Б.М., Кесарев С.А., Дзгоев М.Г. // Результаты создания
экстра-интракраниальных артериальных анастомозов при
окклюзирующих заболеваниях сосудов головного мозга // ж.Вопр.
нейрохирургии 1985, #3, с.13-17
113.Рогулин С.В., Лаврентьев А.В., Лясс С.Ф., Руднев И.Н. //
"Применение КСА ЭЭГ в оценке показаний к защите мозга от
ишемии при реконструктивных операциях на ветвях дуги аорты."
// Тезисы доклада на научно-практической конференции молодых
ученых и специалистов г.Москвы,Московской, Калужской и
Тамбовской областей "Сосудистые заболевания головного мозга.
Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и наркологии" 1987г.
Депонирована в ВНИИМИ Минздрава СССР.
114.Ромоданов С.А. // Ангиографическое исследование мозгового
инсульта. // Киев, 1975г., 90с.
115.Руководство по международной статистической классификации
болезней, травм и причин смерти. // ВОЗ, Женева, 1980г., т.,
с.257-259.
116.Румянцева О.А.// Вакуумная офтальмодинамометрия... .// Дисс.
канд. М., 1985г.
117.Румянцева О.А., Листопадова Н.А., Лаврентьев А.В. //
"Методизмерения давления в центральной артерии сетчатки" //
ж.Вестник офтальмологии,1988г.,том 104, #1, стр 54-55.
118.Сакович В.П. // Рецидивирующая ишемия мозга в бассейне сонных
артерий //Автореф. дис. ... д-ра мед.наук // М.1983
119.Сакович В.П., Суслов С.А. //ж.Вопр. нейрохирургии 1983, #1,
с.12-20
120.Сакович В.П., Суслов С.А., Спектор С.М. с соавт. //
Шестилетний опыт применения операции ЭИКМА в клинике нервных
болезней и нейрохирургии //в кн. Хирургическое лечение ишемии
головного мозга // Рига 1987, с 66-73
121.Салазкина В.П., Брагина Л.К., Калиновская И.Я. //
Дисциркуляция в вертебро-базилярной системе при патологии
шейного отдела позвоночника.
122.Семенова Е.П.,Трошин В.Д.// Тез.докл. 5 Всеросийский съезд
невропатологов и психиатров. М.,1985г.,т.3, с.25-28.
123.Смирнов В.Е. // Начальные формы сосудистых заболеваний нервной
системы.// Горький, 1977, с.14-16
124.Смирнов В.Е. // Эпидемиологические и статистические данные. //
В кн.: сосудистые заболевания нервной системы. под ред.
Е.В.Шмидта. М. 1976, с.19-33.
125.Снеткова Е.П. // Термографические и ультразвуковые(эффект
Допплера) критерии поражения сонных артерий. // Дисс.канд. М.,
1978г.
126.Соловьев Г.М. // О компенсации сужений на путях кровотока в
патологии сердечно-сосудистых заболеваний. // Клиническая
медицина, 1960г., т.38., #12., с.52-60.
127.Спектор С.М., Сакович В.П. // Полярографическая оценка
экстра-интракраниальных микрососудистых анастомозов в раннем
послеоперационном периоде // ж.Вопросы нейрохирургии, 1988 ,
#5, с. 34-37
128.Спиридонов А.А., Грозовский Ю.Л., Куперберг Е.Б. // Аспекты
клинической классификации окклюзирующих поражений ветвей дуги
аорты // Грудная хирургия 1988г., #4, с. 19-26
129.Тиссен Т.П., Ермеков Ж.М., Мучник М.С. // Результаты
динамического ангиографического обследования после
микрохирургической реваскуляризации головного мозга //ж.Вопр.
нейрохирургии 1990, #2, с.20-24
130.Филатов Ю.М.,Шахнович А.Р., Тиссен Т.П. и др. // в кн.:
Проблемы нейротравмы и сосудистой патологии головного мозга.
// Иркутск, 1983г., ч.1, с.10-12.
131.Хилько В.А., Зубков Ю.Н. // Внутрисосудистая нейрохирургия //
Л. 1982
132.Цереброваскулярные болезни: классификация для клинических и
исследовательский целей. // ВОЗ, Женева, 1981г.
133.Цимейко О.А. // Результаты операции ЭИКМА у больных с
нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому типу //в
кн. Хирургическое лечение ишемии головного мозга // Рига 1987,
с 52-60
134.Челишвили М.В., Осадчий А.К. // Показания с созданию ЭИКМА //
в кн. Хирургическое лечение ишемии головного мозга // Рига
1987, с 25-34
135.Чухрова В.А. // Функциональная электроэнцефалография при
поражениях магистральных сосудов головы. // М., 1973г.
136.Шмидт Е.В. // Некоторые нерешенные вопросы патогенеза, клиники
и лечения поражения магистральных сосудов головы. //
ж.невропатология и психиатрия, 1962, #11, с.1601-1606.
137.Шмидт Е.В. // Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения
мозгового кровообращения. М., Медгиз, 1963г.
138.Шмидт Е.В. // К проблеме сочетанных атеросклеротических
окклюзирующих поражений в каротидной и ветебро-базилярной
системах. // в кн.: Сосудистая патология головного мозга. М.,
1966, 191с.
139.Шмидт Е.В. (ред) // Нарушения мозгового кровообращения и их
хирургическое лечение. // М., 1967г.
140.Шмидт Е.В. // Коллатеральное кровообращение - главный фактор,
определяющий последствия окклюзии мозговых сосудов. // ж.
невропатология и психиатрия, 1969, т. 69., #12, с.1769-1778.
141.Шмидт Е.В., Брагина Л.К. // Заместительное кровообращение при
закупорке снабжающих мозг сосудов (в возрастном аспекте). //
Материалы 5-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров,
1969г., т.2, с.370-371.
142.Шмидт Е.В. // об атероматозныъх эмболах в мозг . // в кн.:
Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. Свердловск,
1970г., 64с.
143.Шмидт Е.В., Максудов Г.А. // Классификация сосудистых
поражений головного и спинного мозга. // ж. невропатология и
психиатрия, 1971г., т.71, #1, с. 3
144.Шмидт Е.В. // Коллатеральное кровообращение и реактивность
мозговых сосудов в пожилом возрасте. // Киев ,1971, с.41-52.
145.Шмидт Е.В. (ред.) // Вопросы эпидемиологии сосудистых
заболеваний головного мозга. // М., 1972г.
146.Шмидт Е.В., Беличенко И.А., Богатырев Ю.В., Князев М.Д.,
Покровский А.В. // Окклюзирующие поражения магистральных
артерий головы и их хирургическое лечение. // Хирургия,
1973г., #8, с. 3-7.
147.Шмидт Е.В. // Сосудистые заболевания нервной системы // М.1975
148.Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. // Сосудистые
заболевания головного и спинного мозга. // М., 1976г. 283с.
149.Шмидт Е.В., Макинский Т.А. // Мозговой инсульт, заболеваемость
и смертность. // ж.невропатология и психиатрия., 1979г., #4,
с.427-432.
150.Шмидт Е.В., Смирнов В.Е.// Эпидемиология сосудистых
заболеваний мозга.// 1 сессия Общего собрания АМН СССР., М.,
1984, с. 8-12.
151.Шмидт Е.В.// Ж.невпропатол. и психиатр. 1985г., вып.9,
с.1281-1288.
152.Эния Г.И. // Применение хирургических методов лечения острых
нарушений мозгового кровообращения ишемического характера // в
кн. Хирургическое лечение ишемии головного мозга // Рига 1987,
с 5-10
153.Adams R., Fischer I.M. // Pathology of cerebral vascular
occlusion.// in b. Pathogenesis and treatment of
cerebrovascular diseases. Springfield, 1961, p.126-142.
154.Alexander S.C. et al.// Cerebrovascular reactions to pO2
during halothane anesthesia in man.// J.Appl. Physiol. 1964,
v.19, p.561.
155.Arthur L.Day et al. // The extracranial-intracranial bypass
study. // Surg.neurol., 1986, v.26, p. 222-226
156.Auer L.M., Obernauer R.W., Clarici G. // Surgical treatment of
cerebrovascular occlusive disease. A follow-up study. // Acta
neurochir. 1986, v.82, #3/41, p. 102-103.
157.Ausman J.I. et al. // Ipsilateral subclavian external carotid
and STA-MCA bypass for retinal ischemia. // Surg.Neurol.
1979., v.9, #1, p. 5-8.
158.Ausman J.I. et al. // Surg.neurol., 1978, v.9, #5, p. 281-286>
159.Ausman J.I. et al. // "Reverse" superfacial temporal artery
middle cerebral artery bypass. // Surg.Neurol., 1985, v.26,
#6, p.614-616.
160.Ausman J.I. // Critique of the extracranial intracranial
bypass study. // Surg.neurol., 1986, v.26, p. 218-221.
161.Bakay L., Sweet W.H. // Intra-arterial pressure in the neck
and brain. // Surg. Gynec. Obstret. 1952, v.65, p.67-68.
162.Bakay L., Sweet W.H. // Cervical and intracranial
intra-arterial pressures with and without vascular occlusion.
// Surg. Gynec. Obstret. 1952, v.95,#1, p.67-75.
163.Bakay L., Sweet W.H. // Intra-arterial pressure in the neck
and brain - late changes after carotid closure acute
measurements after vertebral closure. // J.Neurosurgery ,
1953,v.10, # 4, p. 353-359.
164.Bakay L. // Pressure in intracranial arteries and flow in
aneurysms. // N.Y.St.J.Med. 1974, v.74,# 10, p. 1779-1781.
165.Baker J.D. et al.// An evaluation of EEG monitiring for
carotid study.// Surgery, 1975, v.78, #6, p.787-794.
166.Baker R.H. et al.// Prognosis among sirvivous of ischemic
stroke.//Neurology (Minneap), 1968,v.18, #10, p.933-941.
167.Baker W.H. et al.// An evalution of hypocarbia an
hipercarbia during carotid endarterectomy.//Stroke, 1976,
v.7,#5,p.451-454.
168.Baptista A.G. // Stadies on the arteries of the brain circle
of willis.//Acta neurol.Scand., 1966, v.42, p.161-175.
169.Barnett H.J.M. et al. // Further conclusions from the
extracranial-intracranial bypass trial // Surg.Neurol., 1986,
v.26, p.227-235.
170.Bauer R.B., Meier J.I.,Fields W.S. et al.// JAMA, 1969, v.208,
#3,p.509-518.
171.Benvenuti L.//Contrversies in EIAB for cerebral ischemia.//
Eds. R.Gadtiard.- Bologne, 1987, p. 59-62.
172.Bishop C.C.R. et al.// Yranscranial Doppler measurmet of MCA
blood flow.//Stroke 1986,v.17, #5, p-913-915
173.Bernstein M. // Cerebral hyperperfusion after carotid
endarterectomy: a cause of cerebral hemorrhage // Neurosurg.
1984, v.15, #1, p.50-56.
174.Bidabe-Renon A.M., Constant Ph. // Vasoreactivity of cerebral
infarcts to barbiturates and other intra-venous anesthetics.
// Anestesiol. Fr. 1978, v.19, #10, p. 821-826.
175.Bingham W.F. // J.Neurosurg. 1981, v.54, #5, p.588-595.
176.Blaisdell W. // Extracranial artery surgery in the treatment
of stroke.// Cerebral artery desease. New York,1979.
177.Boysen G. // Cerebral hemodinamics ic carotid surgery.//Acta
Neurol.Scand.,1973,v.49(suppl.52),1
178.Boysen G. et al.// On the critical lower level of cerebral
blood flow in man with particular reference to carotid
surgery.// Circulation, 1974, v.49, p1023-1025.
179.Bove E.L., Fry W.J., Gross W.S.// Hypotension and hypertension
as cosequences of baroreceptor dysfunction following carotid
endarterectomy.//Surgery, 1979, v.85, #6, p.633-637.
180.Bruce A et al. // Oculoplethysmography and subraorbital
Doppler. // The American surgeon . // 1985, #2, p. 107-110.
181.Bradic G.B. et al.// Angiographic aspects of
extra-intracranial arterial bypass for cerebral arterial
occlusive disease.// Neuroradiology v.20, p.111-122.
182.Bullock R. et al.// Brit.J.Surg. 1985, v.72, p.348-351.
183.Callow A.D.,Matsumoto G. et al.// Protection of the higt risk
carotid endarterectomy patient by continuons
electroencephalography. // J.cardiovascular surgery,1978,
v.19, #1, p.55-64.
184.Callow A.D. // The Leriche Memorial Lecture.//
J.Cardiovascular surgery., 1980, v.21, #6, p.641-658
185.Caplan L.R.// Carotid artery disease. // N.Engl.J.Med., 1986,
v.315, #14, p. 886-888.
186.Carter L.D. et al. Cortical blood flow during
extra-intracranial
bypass surgery. // Stroke, 1984, sept-oct, v.15., #5,
p.836-839.
187.Castaique R. et al.// Arterial occlusion in the
vertebrobasilar sistem. // Brain, 1973, v.96, p.133-154.
188.Cerebral ischemia // Tokyo 1982.
189.Cerebrovascular disease // New York, 1978.
190.Cerebrovascular diseases: new trends in surgical and medical
aspects. // Italy, 1981.
191.Cerebrovascular disease // New York, 1985.
192.Chiappa K.H.,Burke S.P., Young R.R.// Results of
electroencephalographic monitoring during 367 carotid
endarterectomies: use of a dedicated minicompputer.//Stroke,
1979, v.10, p.381-388.
193.Clifford R.J. et al.// Radiologic evaluation of extracranial
to middle cerebral artery bypass. // Surg.Neurol., 1986, v.26,
p. 321-329.
194.Comberg H.U. et al.// Indication for surgery of carotid artery
stenosis with contrlateral carotid occlusion.// Chirurg. 1984,
feb., v.55, #2, p.100-105.
195.Conneali P.M., Dykan M.L.,Futty D.E. et al.// JAMA, 1978,
v.240, #8, p.742-746.
196.Collice M. et al.// Cortical artery pressure: preoperetive and
postoperetive arteriographic findingy in patients with
internal carotid occlusion.// Microsurgery for Cerebral
ischemia. New York, 1980.
197.Cote R., Barnett H.J.M.// Internal carotid occlusion : a
prospective follow up.// 8-th Int. conferense on stroke.
California, 1983.
198.Countree R.W., Vigayanathan T. // Exrternal carotid artery in
internal carotid artery occlusion. // Stroke, 1979, v.10, #4,
p.450-460.
199.Crawford E.S., De Bakey M.E. et al.// Hemodinamic Alteration
in patient with cerebral arterial insufficiency before and
after operation.//Surgery,1960, 48, p.76-77
200.Cunat V.S.,Modic M.T.// The radiographic anatomy of surgical
extra-intracranial anastomosis.// USA-Radiology, 1981,
v.140,#1, p.115-121.
201.Mc.Donald P.T. et al.// Doppler cerebrovascular exanination,
oculoplethysmography and ocular pneumoplethysmography. //
Arch.surg. (Chicago)< 1978, v.113, #11, p. 1341-1349.
202.Densk H.// Reconstruktice Arterienchirurgie an den
extrakraniellen Hirns-chlagadern bei rerebraler
Landerdurchbluting.// Zbl.Chir.,1975, v.100, #21, p.1281-1297.
203.Deruty R.// Extra-intracranial anastomosys in the treatment of
cerebral ischemia. // Neurochiruric.,1983, v.29, #3, p.
175-190.
204.Diaz F.G. et al.// Contrversies an EIACB for Cerebral
ischrmia.// Bologne.1987. p.10-19.
205.Dorndorf W.// Verlauf und Prognose des ischamischen
Hirninfarktes.// Nervenarzt, 1969, v.40, p.297-302.
206.Drinkwater J.E. et al.// Cerebral function before and after
extra-intracranial carotid bypass. // J.Neurol. Neurosurg,
Psychyatry, 1984, v.47, #9, p.1041-1043.
207.Dyken M.// Stroke, 1986,v.17, #3, p.355-358.
208.Ehrenfeld W.K., Hoyt W.F., Wylie E.I.// Embolization and
transient blindness from carotid ateroma.// Arch.surg., 1966,
v.93, p.787-794.
209.Ehrenfeld W.K. et al.// Effects of CO2 and systemic
hypertension on downstream cerebral arterial pressure during
carotid endarterectomy.// Surgery, 1970, v.67, p.87-96.
210.Eastcott H.H., Pickering G.W., Rob C.G.//Lancet., 1954, v.2,
p.994-996.
211.Fields W.S.// Collateral circulation of the brain.//
Baltimore, 1965.
212.Fields W.S. et al.// Joint study of extracranial arterial
occlusion as a cause of stroke.// JAMA, 1968, v.203, p.
955-960.
213.Fields W.S. et al.// Joint study of extracranial arterial
occlusion .// JAMA, 1970, v.211, p.1993-2003.
214.Fields W.S. et al.// Joint study of extracranial arterial
occlusion .// JAMA, 1976, v.235, p.2734.
215.Fields W.S. et al.// Joint study of extracranial arterial
occlusion .// JAMA, 1976, v.235, p.2608-2610.
216.Fein J.M., Veith F. // Relationship of internal carotid artery
stump pressure to ipsilateral and conrlateral STA-MCA bypass
graft function.// Neurosurgery, 1978, #3, p.231.
217.Fein J.M et al.// Cortical artery pressure in chronic
hipertension. // 8-th Int. conferense on stroke. California,
1983.
218.Fients J.M. // The importance of cortical artery pressure in
EICA. // int. J.Microsurg. 1979, v.1, #2, p. 73-75.
219.Fieshi C. et al.// Derangement of regional cerebral blood flow
and its regulatory mechanisms in acute cerebrovascular
lesions.// Neurology, 1968, v.18, p.1166-1178.
220.Fisher C.M. //The circle of willis: Anatomical variation.//
Vascular dis.,1965, v.2, #2,. p.99-102
221.Folkow B., Neil E.// Circulation.// London 1971.
222.Gaenshirt H. et al.// Epidimiology, symptomatology and
treatment possibilities in extracranial stenosis and occlusion
of cerebral arteries. // GFR-internist, 1979, v.20, #11,
p.523-530.
223.Gee W. et al.// Carotid stenosis plus occlusion:
endarterectomy or bypass. // Arch.Surgery (Chicago),1980,
v.115, #2, p.183-187.
224.Gee W. // Carotid phisiology with ocular
pneumoplethysmography. // Stroke, 1982, v.13, #5, p.666-673.
225.Gibbs J.H., Wize R.J.S., Leenders K.L.// Lancet, 1984, v.30,
p.986-988.
226.Goldstein M.et al.// Cerebrovascular disorders and stroke. //
New York, 1979.
227.Gratzl O. et al.// Clinical experiense with extra-intracranial
arterial anastomosis in 65 cases. // J.neurosurgery, 1976,
v.44, #3, p.313-324.
228.Guegan V. et al.// Extra-intracranial anastomosis using a
venous graft. // Acta Neurochir., 1981, v.59, #3-4, p.171-185.
229.Gumerlock M.K., Ono H et al.// Can a patent EIC-bypass provoke
the convercion of the intracranial arterial stenosis to a
symptomatic occlusion? // USA- Neurosurgery, 1983, v.12, #4,
p. 391-400.
230.Haberman S. et al.// Diverging trends in cerebrovascular
didease and ischemic heart disease mortality. // Stroke 1982,
v.13, #5, p.582-589.
231.Hardesty W.H.et al.// Studies on vertebral artery blood flow
in man.// Surg.Gyn.obstetr., 1963, v.116, #6, p.662-664.
232.Harrison M.J.G. // Vasculare surgery for ischemic stroke. //
British J.Hosp.Med., 1980, v.24, #2, p.108-112.
233.Hass W.K., Fields W.S. et al.// Joint study of extracranial
arterial occlusion.// JAMA, 1968, v.203, p.961-968.
234.Hatano S. // Stroke and it's control. // Exepta medica i.c.s.
1979, #470, p.159-162.
235.Heilbran M.P. // Overal management of vascular lesions
considerent treatable with EIC bypass.// Neurosurg., 1982,
v.11, #2, p.239-246.
236.Holdt-Rassmussen K.et al.// Regional blood flow in acut
apoplexy. The "Luxury perfusion Syndrom" of brain tissue.//
Arch.Neurol. (Chic), 1967, v.17., p.271.
237.Hollenhorst R.W.// Significance of bright pluggues in the
retinal arteries.// JAMA, 1961, v.178, p.123.
238.Imparato A.M. et al.// Cerebral protection in carotid
surgery.// Arch.Surg., 1982, v.117, #8, p.1073-1078.
239.Ingvar D., Gustafson L.// Acta neurol.scand. 1970, Suppl.43,
p.42-73.
240.Jackel R.A. et al.// Computer EEG topography in acute
stroke.// Neurophysiol.Clin.,1989, v.19, #3, p.185-197.
241.Javid H. et al.// Seventeem year experience with routine
shunting in carotid artery surgery.// Wold J.Surg., 1979,
v.3,#2, p.167-177.
242.Kаnnel W.B. // Epidemiology of cerebrovascular desease. // in
b. cerebral artery desease. Levingtone, 1976, p.1-23.
243.Kannel W.B. et al.// Geriatrics.,1978, v.33, p.71-83
244.Kaps M., Brozik P., Dordorf W.// Nervenarzt.-1985, Bd.56,
#6,s.307-310.
245.Kearns T.P. et al.// The ocular aspects of carotid artery
bypass surgery.// Trans. Am.ophtal.soc. 1978,v.76, p.247-265.
246.Knapp F.M. // Blood pressure in brain artery. // Archive
neurol. (Chic),1967, v.16, p.326.
247.Latchew R.E. // STA-MCA bypass: a detal analisis of multiply
pre and postoperative angiograms. // Neurosurg., v.51,
p.455-465.
248.Laurent J.D.// Reversal of intracerebral steal by STA-MCA
anastomosis. // J.neurosurg., 1982, v.57, #5, p.629-632.
249.Little V.R. et al.// Short vien grafts for cerebral
revascularization.// J.neurosurgery 1983, v.59, #3, p.384-388.
250.Lumley V.S.P.// Current thoughts on the surgery of stroke
patients.// J.R.Coll.Surgery, 1980, v.25, #3, p.166-172.
251.Lumley V.S.P. // Cerebral revascularisation in stroke
prophilaxis.// Ann.R.Coll.Surg.Engl., 1980, v.62, #5,
p.335-343.
252.Marshall I.// A survey of occlusive disease of the
vertebrobasilar arterial system.// Hand book of clinical
Neurology. Amsterdam, 1975, v.12, p. 1-12.
253.Matsumoto G.H. et al.// EEG surveillance as a means of
extending operability in High Risk carotid endarterectomy.//
Stroke, 1976, v.7, #6, p. 554-559.Maximilian H. et al.// EIC
bypass for cerebral ischemia.// W.J. of Surgery
1979,#3,p.197-206.
254.Mayer J.S. et al.// Cerebral arteris blood pressure. //
Neurology,1957, v.7, p.447-450.
255.Mayer J.S. et al.// Cerebral arteris blood pressure. //
Circulat.Res. 1967,v. 36, p.197-200.
256.Mizukami M. et al.// Extra-intracranial arterial anastomosis
for TIA. Possible candidate and operative indication. //
Neurol.med.chir., 1977, v.17/2, #5, p. 415-423.
257.Moore W.S., Hall aA.D. // Carotid artery Back pressure: a
tesrt of cerebral tolerance to temporary carotid occlusion.//
Arch.surg. 1969, v.99, #6, p. 702-710.
258.Moore W.S., Hall A.D.// Importance of emboli from carotid
bifurcation in pathogenesis of cerebral ischemic attacks.//
Arch. surg., 1970, #101, p. 708.
259.Moore W.S., Hall A.D.// Collateral cerebral pressure an index
of tolerance to temporary carotid occlusion.// Arch.surg.,
1973, v.106, p.520-523.
260.Moosy I.// Cerebral infarction and intracranial arterial
trombosis.// Arch.Neurology, 1966, v.14, #2, p. 119-123.
261.Muller H. // Technique of ultrasound blood flow.// Stroke,
1979, v.10, #1, p.105-106.
262.Mueller H.R. et al.// Quantitative assessment of STA/MCA
bypass function by means of ultrasonic
flowmeter.//Swi.-Ultraschall.Med., 1980, v.1, #3, p.217-222.
263.Nornes H. et al.// Risk of carotid surgery with occlusion of
the contrlateral carotid artery.// Arch.neurol. 1974, v.30,
p.188-189.
264.Nornes H. // The role of circle of Willis in graded occlusion
of the internal carotid artery in man.// Acta neurochir.(Wien)
1979,V28, p.165-177.
265.Norrving B. et al.// Stroke 1982, v.13, p.155-162.
266.Obrist W.D.,Wilkinson W.E.//Cerebral blood flow and metabolism
measurement.//Ed. K.Hartmann.,Berlin,1985.
267.Ojemann R.G., Crowell R.M.// Surgical Management of
cerebrovascular disease.// Baltimore,1983.
268.Ojemann R.G., Heros R.C.// Carotid endarterectomy: to shunt or
not to shunt?// Arch.Neurol., 1986, v.43, #6, p.617-618.
269.Olsen T.S. et al.// Acta neurol.scand., 1983, v.67, #4,
p.229-234.
270.Ott D.A., Cooley D.A. et al.// Carotid endarterectomia without
temporary intraluminal shunt.//Ann.Surg. 1980, v.191, #6, p.
708-714.
271.Palkovich, Borak et al.// Хирургическое лечение при
множественном комбинированном поражении сосудов головного
мозга.//Cr.neurol.neurochir. ( Czecho-Slovaka), 1981, v.44,#3,
p.161-164.
272.Parkinson D.//Collateral circulation of the cavernous carotid
artery.// Canad.J.Surg., 1964, v.7,p.15
273.Pastor E.// Основы нейрохирургии.// Будапешт 1985г.
274.Perter B.A.// Oculoplethysmography and supraorbital Doppler
evalution of carotid disease.// Am.surg. 1985, v.51, #2,
p.107-110.
275.Pessin M.S. et al.// Stroke 1983,v.14, #2, p.246-249.
276.Rampil I.J., Holzer J.A., Quest D.O. et al.// Prognostic value
of computerized EEG analisis during carotid EAE.//
Anesth.-Analg., 1983, v.62, p.186-192
277.Reed M., Sickert R.I. et al.// Rarity of transsiont focal
cerebral ischemia in cardiac dysrhythmia.// JAMA, 1973, v.223,
p. 893-895.
278.Riggs H.E., Rupp Ch.// Variation in form of circle of
willis.// Arch.Neurol. 1963., #8. p.8-14.
279.Robert F., Spetzler M.D. et al.// The "bonnet bypass". //J.
neurosurg. 1980, v.53, #5, p.409-414.
280.Roberts B.//Stadies on extracranial cerebral blood flow.//
Surg.,1964, v.56, p.826-833.
281.Roederer G.O. et al.// Is siphon didease important in
predicting outcome of carotid endarterectomy?//8-th Int.
conferense on stroke. California, 1983.
282.Rosk R.A.,Spetzler R.F.// MCA perfusion pressure in occlusive
cerebrovascular disease.// In Scientific program of the
Amarican association of Neurological surgion. Honolulu,1982,
56p.
283.Rowed D.N., Norris J.W.// Risk of carotid endarterectomy.//
Stroke, 1986,v.17, #5, p.848-852.
284.Russel R.// Mechanisms of transient cerebral ischemia.//
Brit.Med.J., 1971, #1, p. 646.
285.Sach S.M. et al.// Does contrlateral carotid occlusion
influens neurologic fate of carotid endarterectomy?//
Surgery,1984, v.96, #5, p839-844.
286.Samples J.R. et al.// Interpritation of results of compression
ophthalmodynamometry.//Stroke 1982, v.13, #5, p.655-659.
287.Samson D.S.// Saphenos vien interposition grafts in the
microsurgicar treatment of cerebral ischemia. // Arch.Surgery,
1981, v.116, #12, p.1578-1582.
288.Sanborn T et al.// Clinical angiografic correlation of
ophtalmodinamometry in suspected carotid artery disease.//
Arch.Ophtaelmology, 1981, v.99, #10, p.1811-1813.
289.Schmidt R.F.& Thews G.// Human Physiology.// Springer-Verlag,
Berlin. 1983.
290.Schnidek P. et al.// Extra-intracranial arterial bypass
surgery for ischemia in patient with normal cerebral
angiograms.// 4-th International symposium on microsurgical
anastomosis for cerebral ischemia. London,Ontario. Canada.
1978.
291.Schroeder T.// Acta neurol. scand., 1988, v.77, p.353-372.
292.Schuller J.J., Flemigan P., Lin L.T. et al.// Surgery,1982,
v.92, #6, p.1058-1067.
293.Schuller J.J.// The treatment of cerebral ischemia by external
carotid artery revascularisation.// Arch.Surg. v.118,
p.567-572.
294.Senter H.J.,Hong E.// Combined subclavian-external carotid and
STA/MCA bypass graft.//Surg.neurol.,1982, v.18, #6, p.432-434.
295.Spetzler R.F. et al.// Elective EICB in the treatment of
inoperable gaint aneurisms of the internal carotid artery.//
Surg.neurol.,1980, v.53, p.22-26.
296.Spetzler R.F. et al.//Middle cerebral artery pressure in
cerebrovascular occlusive disease.// Stroke, v.83, #4, p.
552-555.
297.Story J.L. et al.// Cerebral revascularisation: cervical
carotid intracranial arterial long graft bypass.//
Neurovascular surgery. (Berlin) 1979, p. 15-22.
298.Stoveken H.J. et al.// Stenosis of the interal carotid artery
with contrlateral occlusion. // Langenbecks Arch.Surg.
1983,v.359,#3, p.215-218
299.Strandness D.E.// Collateral circulation in clinical surgery.
// Philadelphia, 1969.
300.Sumio U. et al.//Carotid blood flow measured by an ultrasonic
volume flowmeter in carotid stenisis.//J.Neurol. Neurosurg.
Psychiatry,1985, v.48, #12, p.1230-1233.
300.Sundt Th., Piepgrad D.J., Houser O.W. et al.//
J.Neurosurg.,1982, v.56, p.205-215.
301.Sundt Th. et al.// Results, complication and follow up of 415
bypass operetions for occlusive disease.// Mayo Clin.Proc.,
1985, v.60, #4, p.230-240.
302.Sundt Th et al.// Correlation of cerebral blood flow and
electroencephalographic changes during carotid endarterectomy
with results of surgery.// Mayo Clin.Proc.,1981, v.56,
p.533-543.
303.The EC/IC bypass stady group: failure of extra-intracranial
arterial bypass to reduse the risk of ishemic stroke: Results
of an internation al randomized trial // New Engl.J.Med.,1985,
v.313,
p.1191-1200.
304.Thomas M. et al.// Cerebral blood flow after carotid occlusion
and extra-intracranial bypass.//
J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1984, v.47, #2, p.148-152
305.Thompson J.E. et al.// Carotid endarterectomy.//AmSurg., 1976,
v.184, #1, p.1-15.
306.Thompson J.E.// Results of carotid surgery.// Amer.Col.of
Surgeons, 64th Ann.Congress, 1978.
307.Thompson J.E. et al.// Carotid surgery for cerebrovascular
insufficiency.// Curr.probl.surg., 1978, v.15, p.22-27.
308.Thompson J.E. et al.// Complication of carotid endarterektomy
and their prevention.// Wold J.Surg., 1979, v.3, #2,
p.155-165.
309.Toole J.F. et al.// TIA Due to Atherogelerosis.//
Arch.Neurol., 1975, v.32, #1, p.5-12.
310.Varlow C.// Carotid endarterectomy: Does it Work? // Stroke,
1984, v.5, #6, p.1068-1076.
311.Вейсс К., Фирт П., Гейгал Л.// Показания к хирургическому
лечению облитерирующего поражения артерий, снабжающих головной
мозг.// Чехословацкая медицина ,1980, #3, p. 216-223
312.Weinfeld F.D.// The national survey of stroke.// Stroke, 1981,
v.11, #12, p.3-9.
313.Weinstein P.R. // Results of extra-intracranial arterial
bypass for interal carotid artery stenosis. Review of 105
cases. // Neurosurgery, 1984, v.15, #6, p.787-794.
314.Weinberger J.// Clinical applications of noninvasive carotid
artery testing.//J.Am.Coll.Cardid.,1985, v.5, #1, p.137-148.
315.West H., Burton., Roon A.J. et al.// Comparatove risk of
operation and expectant management for carotid artery
disease.// Stroke, 1979, v.10, #2, p.117-121.
316.Whishant W. et al.// Long term mortality and stroke morbidits
after STA-MCA artery bypass operation.//Mayo Clin.Proc., 1985,
v.60, #4, p.241-246.
317.Wylie E.J.et al.// Intracranial hemorrhage following surgical
revacularization for treatment of acute stroke.//
J.neurosurg., 1964, v.21, p.212-224.
318.Zumstein B.// Cerebral microsurgical bypass anastomosis in
extra-intracranial vascular obstruction. // SWI - Internist,
1979, v.20, #11, p.553-558.
319.Yasargil M.G. // Microsurgery applied to neurosurgery.//
Stuttgard 1969.
320.Yonekawa Y.,Handa H.// Contrversies in EIAB for cerebral
ischemia.// Eds. R.Gagliardi,-Bologna, 1987.
321.Yeering M.M. et al.// The effect of reconstructive
vascularsurgery on clinical status, quantitative EEG and
cerebral blood flow in patient with cerebral ischemia. A
three month follow-up stady.// Electroenceph.Clin.Neurophis.,
1986, v.64, #5, p.383-393.