Хирургия снижения веса ¦ Ожирение - патогенез ожирения ¦ Ожирение и остеохондроз

Заболевания спутники избыточного веса

Вред фастфуда

Абдоминальное ожирение

Форма тела и генетика

Как победить переедание

Что поможет похудеть

Связь ожирения и памяти

Лишний вес и сон

Лишний вес и фибрилляция предсердий

Прием пищи и лишний вес

Ожирение приводит к ожирению

Ожирение и продолжительность жизни

Ожирение и остеохондроз

Ожирение и остеохондроз

Остеохондроз позвоночника представляет собой одну из наиболее распространенных проблем современной медицины, занимая лидирующие позиции в структуре временной нетрудоспособности и инвалидизации населения трудоспособного возраста. 

Параллельно с ростом распространенности остеохондроза во всем мире наблюдается неуклонное увеличение числа лиц с избыточной массой тела и ожирением, что позволяет рассматривать эти два состояния как взаимосвязанные эпидемические процессы.

Необходимо отметить существующую терминологическую неопределенность: в зарубежной литературе преимущественно используется термин «остеоартрит» (osteoarthritis, OA), описывающий дегенеративное поражение суставов, тогда как в отечественной традиции «остеохондроз» чаще применяется для обозначения дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника.

Однако патогенетические механизмы, лежащие в основе поражения как суставного хряща, так и межпозвонковых дисков, имеют общие черты, что позволяет экстраполировать данные исследований остеоартрита на понимание развития остеохондроза.

Цель настоящей статьи — анализ современных данных о роли ожирения в развитии и прогрессировании остеохондроза, систематизация патогенетических механизмов и оценка перспективных направлений терапии.

Эпидемиология и масштаб проблемы

Ожирение признано важнейшим модифицируемым фактором риска развития дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Согласно эпидемиологическим данным, распространенность остеоартрита среди населения России составляет около 13% (13 тысяч больных на 100 тысяч населения), причем за последние годы этот показатель возрос на 35%.

Исследования демонстрируют прямую корреляцию между индексом массы тела (ИМТ) и риском развития остеохондроза. Мета-анализ, проведенный L. Jiang и соавторами, показал, что увеличение ИМТ на каждые 5 единиц повышает риск развития остеоартрита коленных суставов на 35% . В 22-летнем канадском исследовании риск развития гонартроза у лиц с ИМТ >30 кг/м² оказался в 7 раз выше по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.

Особенно показательными являются данные регистров эндопротезирования. Анализ 41 023 пациентов из Австралийского национального регистра замены суставов выявил, что 57,58% пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование коленного сустава, страдали ожирением. При этом пациенты с избыточной массой тела, ожирением I-II класса и III класса подвергались оперативному вмешательству в среднем на 1,89, 4,48 и 8,08 года раньше соответственно по сравнению с лицами с нормальной массой тела.

В российском исследовании Л.Н. Денисова и соавторов (2010) среди 298 пациентов с манифестным остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов у 61,6% женщин и 59% мужчин выявлены избыточная масса тела или ожирение I-II степени. При ИМТ >40 кг/м² рентгенологические стадии III-IV остеоартрита обнаруживались у 83,3% пациентов.

Патогенетические механизмы взаимосвязи ожирения и остеохондроза

Развитие остеохондроза на фоне ожирения обусловлено сложным взаимодействием биомеханических и метаболических факторов, которые целесообразно рассматривать в комплексе.

Биомеханический компонент

Механическая перегрузка является наиболее очевидным следствием избыточной массы тела. Увеличение веса тела приводит к возрастанию компрессионной нагрузки на межпозвонковые диски и суставной хрящ, что превышает их физиологические адаптационные возможности.

При ожирении изменяется не только величина, но и характер распределения нагрузки. Избыточная масса тела ассоциирована с нарушением биомеханики движений, изменением походки и перераспределением векторов нагрузки на позвоночно-двигательные сегменты. Дополнительным отягощающим фактором выступает мышечная слабость, нередко сопутствующая ожирению (саркопеническое ожирение), что лишает позвоночник естественного мышечного корсета.

Ключевым патоморфологическим признаком, ассоциированным именно с ожирением, является горизонтальное расслоение (fissuring) на границе хряща и субхондральной кости. Исследование Chen и соавторов (2020) продемонстрировало, что увеличение ИМТ на 1 кг/м² повышает вероятность развития горизонтальных щелевидных дефектов на 14,7%, причем 84,4% таких изменений непосредственно обусловлены ожирением.

Метаболические нарушения и дисфункция жировой ткани

Современные исследования рассматривают жировую ткань не как пассивное депо энергии, а как активный эндокринный орган, секретирующий множество биологически активных молекул — адипокинов. При ожирении развивается дисфункция жировой ткани, сопровождающаяся изменением профиля секретируемых адипокинов и поддержанием хронического системного воспаления низкой интенсивности.

Адипокины и их роль в патогенезе остеохондроза:

• Лептин — провоспалительный адипокин, концентрация которого прямо пропорциональна массе жировой ткани. Лептин способен индуцировать синтез матриксных металлопротеиназ (ММП) — ферментов, разрушающих внеклеточный матрикс хрящевой ткани. Показано, что лептин стимулирует хондроциты к продукции ММП-1, ММП-3 и ММП-13, что приводит к деградации коллагена II типа и протеогликанов.
• Адипонектин — адипокин с преимущественно противовоспалительными свойствами, однако при ожирении его уровень парадоксально снижается. В суставных тканях адипонектин может оказывать двоякое действие, а в высоких концентрациях способен стимулировать продукцию провоспалительных цитокинов.
• Резистин и хемерин — провоспалительные адипокины, уровни которых повышены при ожирении. Они способствуют активации макрофагов и поддержанию воспалительного микроокружения в тканях сустава.
• Цитокиновый каскад. Жировая ткань при ожирении инфильтрирована макрофагами, которые продуцируют провоспалительные цитокины — интерлейкин-1β (ИЛ-1β), фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин-6 (ИЛ-6). Эти молекулы играют ключевую роль в патогенезе остеохондроза.
• ИЛ-1β считается одним из центральных медиаторов деградации хряща. Он стимулирует хондроциты к синтезу протеолитических ферментов, вызывающих деградацию коллагена и протеогликанов. Кроме того, ИЛ-1β индуцирует продукцию активных форм кислорода, повреждающих клетки и матрикс хрящевой ткани. У пациентов с остеоартритом высокие уровни ИЛ-1β обнаруживаются в синовиальной жидкости, синовиальной оболочке, хрящах и субхондральной кости.
• ФНО-α блокирует синтез хондроцитами протеогликанов и коллагена II типа, нарушая равновесие между катаболическими и анаболическими процессами в хрящевой ткани. Под влиянием ФНО-α хондроциты начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки, что снижает амортизационные свойства хряща.

Системное воспаление и метаболический синдром

Ожирение тесно связано с метаболическим синдромом — комплексом нарушений, включающим инсулинорезистентность, дислипидемию и артериальную гипертензию. Каждый из компонентов метаболического синдрома вносит самостоятельный вклад в патогенез остеохондроза.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут непосредственно влиять на метаболизм хрящевой ткани, нарушая синтез протеогликанов и способствуя прогрессированию дегенеративных изменений. Дислипидемия сопровождается накоплением свободных жирных кислот и липотоксичностью, что активирует провоспалительные сигнальные пути в хондроцитах.

Морфологические изменения тканей при ожирении

Влияние ожирения на структуры позвоночно-двигательного сегмента и суставов характеризуется комплексностью поражения 

Изменения тканей опорно-двигательного аппарата при ожирении

• Хрящевая ткань - Ранние дефекты, истончение в зонах максимальной нагрузки
• Остеохондральное соединение  - Горизонтальное расслоение, нарушение целостности границы, микропереломы
• Субхондральная кость - Изменение микроархитектоники, остеоидная гиперпродукция, костномозговые поражения
• Синовиальная оболочка - Фиброз, макрофагальная инфильтрация, гиперэкспрессия TLR-4
• Околопозвоночные мышцы  - Жировая инфильтрация, снижение силы и выносливости Важно отметить, что изменения носят системный характер: поражаются не только несущие нагрузку суставы (коленные, тазобедренные, поясничный отдел позвоночника), но и суставы кистей, что подтверждает роль системных метаболических факторов

В 10-летнем норвежском исследовании заболеваемость остеоартритом суставов кистей у лиц с высоким ИМТ была на 5,6% выше, чем при нормальных значениях, причем женщины заболевали достоверно чаще.

Клинические особенности и болевой синдром

Ожирение не только способствует развитию структурных изменений, но и существенно модулирует клиническую картину остеохондроза, в первую очередь — болевой синдром. Пациенты с ожирением и остеохондрозом характеризуются:

1. большей интенсивностью боли,
2. более выраженным снижением функциональных возможностей,
3. худшим качеством жизни,
4. более быстрым прогрессированием заболевания.

Механизмы усиления боли при ожирении многообразны и включают:

• Ноцицептивный компонент — прямое следствие механической перегрузки и структурных повреждений.
• Периферическую сенситизацию — повышение чувствительности ноцицепторов в условиях хронического воспаления.
• Центральную сенситизацию — изменение обработки болевых сигналов на уровне спинного и головного мозга под влиянием провоспалительных медиаторов [8]. Важно отметить, что стратегии обезболивания у пациентов с ожирением менее эффективны, что требует комплексного подхода к терапии с обязательным включением мероприятий по снижению массы тела.

Терапевтические стратегии

Снижение массы тела как патогенетическое лечение Снижение массы тела рассматривается как основное патогенетически обоснованное вмешательство при остеохондрозе на фоне ожирения. Уменьшение веса способствует:

1. снижению механической нагрузки на позвоночник и суставы,
2. уменьшению продукции провоспалительных адипокинов,
3. снижению системного воспаления,
4. улучшению функциональных возможностей и качества жизни пациентов.

Клинически значимое уменьшение боли и замедление прогрессирования структурных изменений достигается даже при умеренном (5-10% от исходного) снижении массы тела.

Фармакотерапия

Современные подходы к медикаментозному лечению включают:

1. Препараты для лечения ожирения, влияющие на метаболические нарушения: Лираглутид (агонист рецепторов ГПП-1) способствует снижению массы тела и улучшению метаболических показателей, Орлистат (ингибитор кишечных липаз) уменьшает всасывание жиров и способствует снижению веса.
2. Симптоматические препараты замедленного действия (SYSADOA) — хондроитин сульфат, глюкозамин, неомыляемые соединения авокадо и сои, эффективность которых может быть выше у пациентов с метаболическими нарушениями.
3. Противовоспалительная терапия — применение нестероидных противовоспалительных препаратов должно быть осторожным у пациентов с ожирением ввиду высокой частоты сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Хирургические методы лечения ожирения

Бариатрические операции (гастрошунтирование, рукавная резекция желудка) демонстрируют высокую эффективность в отношении не только снижения массы тела, но и уменьшения клинических проявлений остеохондроза. После бариатрических вмешательств отмечено значительное улучшение функциональных показателей и снижение интенсивности болевого синдрома у пациентов с остеоартритом.

• Ожирение представляет собой серьезный фактор риска развития и прогрессирования остеохондроза, реализующий свое действие через два основных механизма: биомеханическую перегрузку и метаболические нарушения, ассоциированные с дисфункцией жировой ткани.
• Хроническое системное воспаление низкой интенсивности, поддерживаемое адипокинами и провоспалительными цитокинами, создает неблагоприятный метаболический фон, усугубляющий дегенеративные процессы в хрящевой ткани и других структурах опорно-двигательного аппарата.
• Понимание патогенетических взаимосвязей между ожирением и остеохондрозом имеет принципиальное значение для разработки эффективных терапевтических стратегий.
• Снижение массы тела должно рассматриваться как обязательный компонент комплексного лечения пациентов с остеохондрозом и ожирением.
• Перспективным направлением является разработка таргетных препаратов, воздействующих на специфические молекулярные мишени, связывающие ожирение и дегенерацию хрящевой ткани.

 

Бариатрическая хирургия в Москве и за рубежом Запрос на консультацию и лечение +7(925)736-25-65 (+ WhatsApp, Телеграм) +7(925)736-32-72 ( MAX )   surgery@rusmedserv.com

 

(495) 506-61-01 - справочная по хирургии снижения веса

ЗАПРОС в КЛИНИКУ