ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит относится к тяжелым заболеваниям желудочно-кишечного тракта и по частоте возникновения занимает третье место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости после острого аппендицита и острого холецистита. В последнее десятилетие отмечается неуклонный рост числа пациентов с острым панкреатитом, особенно деструктивных форм. Общая летальность при данном заболевании колеблется от 4,5% до 15%, при деструктивных формах летальность составляет 24-60 %, а послеоперационная достигает 70% и выше и не имеет тенденции к снижению (А.Ермолов, Э.Луцевич, В.Савельев, В.Федоров, Ю.Шевченко, И.Ярема).

Этиопатогенез

Причина возникновения этого заболевания остается до конца невыясненной. Проводимые в последние десятилетия сложные биохимические, функциональные и морфологические исследования диктовались необходимостью найти подходы к раскрытию патогенеза острого панкреатита. Сложность современных представлений о причинах развития и патогенетических механизмах острого панкреатита подчеркивает факт существования более чем 140 причин развития острого деструктивного панкреатита. Вместе с тем у 20,3% больных не удается выявить этиологические факторы, приведшие к развитию этого заболевания.

В основе любого острого панкреатита, независимо от преобладающей протеазной или липазной аутоагрессии, определяющей геморрагический или жировой характер поражения поджелудочной железы, лежит ферментный некроз ацинарной паренхимы (фокальный внутриклеточный, ацинарный, лобарный или крупномасштабный) с вторичными локальными сосудистыми, интерстициальными местными и системными изменениями, определяющими функциональную недостаточность внутренних органов и многообразие клинических проявлений заболевания. Важнейшим признается тезис о том, что развившийся воспалительный процесс в поджелудочной железе первично асептичен (В.Савельев, В.Буянов, В.Огнев, 1983).

В.Савельев и соавт. (1983) выделяют три взаимосвязанные группы причин острого панкреатита - механические, нейрогуморальные и токсикоаллергические.

Классификация

В настоящее время используется несколько классификаций острого панкреатита. Хирургическая служба России сегодня пользуется классификацией острого панкреатита В. Савельева (1978), в которой выделяются отечный и деструктивный панкреатит. Последний, в свою очередь, делится на геморрагический, жировой и гнойный.

Среди всех форм острого панкреатита отечный панкреатит занимает первое место и встречается у 70-90% больных.

В последнее время получает распространение международная классификация острого панкреатита, предложенная в 1992 г. в Атланте (M.Thumshirn et al., 1994, G.G.Tsitos et al., 1999):

отечная форма (интерстициальный панкреатит);
стерильный панкреонекроз;
инфицированный панкреонекроз;
панкреатогенный абсцесс;
псевдокиста.

Проанализировав отечественную и зарубежную литературу, а также обобщив результаты исследований, проводимых на кафедре хирургических болезней № 1 лечебного факультета с курсами маммологии и нейрохирургии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета более чем за 10 лет, было выделено 8 этиопатогенетических форм острого деструктивного панкреатита, которые имеют свой механизм развития.

Билиарный (рефлюксогенный).
Холангиогенный.
Иммунозависимый.
Ангиогенный.
Контактный (гастродуоденоульцерозного генеза).
Алкогольный.
Посттравматический.
Послеоперационный.

Билиарный (рефлюксогенный) панкреонекроз. В основе развития заболевания лежит обратное поступление желчи в проток поджелудочной железы. Оно возможно при обтурации общего желчного протока ущемленными желчными камнями в большом дуоденальном соске, стенозирующем папиллите, дискинезии большого дуоденального соска, аденоме папиллы, отеке большого дуоденального соска или слизистой 12-перстной кишки, дуоденостазе. При этом происходит активация проферментов поджелудочной железы в ее протоках, последние переходят из неактивной формы в активную - ферментную, и начинается процесс аутолиза панкреацитов, развивается панкреатит.

Холангиогенный панкреатит встречается у 29,5% больных. В основе развития холангиогенного панкреатита были выявлены изменения направления лимфотока в гепатобилиопанкреатодуоденальной зоне вследствие поражения воспалительным процессом интегральных лимфатических узлов этой области.

В результате лимфоперетока (по Б.Огневу) происходит переход микробов, их токсинов, ферментов и элементов желчи в паренхиму поджелудочной железы, что вызывает там нарушения микрогемолимфоциркуляции, интерстициальный отек и некроз панкреатоцитов. Доказательством являются результат фиброгастродуоденоскопии: на слизистой пилорического отдела желудка и 12-перстной кишки появляется "манная крупа" - симптом лимфоангиоэктазии (расширение лимфатических сосудов), свидетельствующий о стазе (жирной) лимфы, а также результаты интраоперационной цветной лимфографии и исследования нативной взвеси периферической лимфы пациентов с холангиогенным панкреатитом, при котором выявлялись изменения нормального тока лимфы от билиарной системы к поджелудочной железе и ее морфологического состава. Об этом также свидетельствовали значительные повышения активности липазы, амилазы и трипсина в крови больных.

Патогенез иммунозависимого панкреатита подобен патогенезу синдрома Дресслера (W.Dressler) при инфаркте миокарда. Сенсибилизированные антигенами поджелудочной железы лимфоциты мигрируют в панкреас и вызывают у больных отечно-геморрагический панкреатит без стаза секрета в поджелудочной железе, что и отличает эту форму панкреатита от других. Иммунопатоморфологические исследования свидетельствуют о значительном повреждении ацинарных клеток лимфоцитами-киллерами при иммунозависимой форме острого панкреатита.

У умерших от панкреанекроза больных выявлено отложение циркулирующих иммунных комплексов в почках, печени, сердце, плевре, легких, сальнике, брюшине, суставных сумках. Из вышеизложенного следует, что вторичный аутоиммунный процесс при панкреонекрозе обусловлен тем, что в результате некроза окружающих клеток остаются свободными отдельные панкреациты у которых теряется феномен иммунологической толерантности и отменяется толерантность к собственным антигенам.

Ангиогенный панкреатит выявляется у больных, имевших длительный спазм или окклюзии панкреатических артерий или вен, портальную гипертензию различной этиологии. Наступающие при этом ишемия, эмболия или тромбоз сосудов приводят к нарушению кровоснабжения в поджелудочной железе, что сопровождается массивным некрозом ее ткани и развитием деструктивного панкреатита.

Контактный (гастродуоденоульцерогенный) панкреатит встречается у больных с пенетрирующими в поджелудочную железу гастродуоденальными язвами, диагностированными методом эндоскопической гастродуоденолимфографии. В результате действия на нее ферментов железы, активирующихся под влиянием желчи, кишечного сока, энтерокиназы, микробов, поступающих в железу через язвенный дефект, происходит аутолиз ткани поджелудочной железы.

Наличие алкогольного панкреатита доказано на основании экспериментального создания модели алкогольного панкреатита путем приема алкоголя на фоне специальной диеты у белых крыс, а также на основании резкого снижения числа больных острым панкреатитом в период действия "сухого закона" 1986-1988 гг. После его отмены заболеваемость острым панкреатитом возросла в 6 раз.

Посттравматический панкреатит. Любая травма поджелудочной железы приводит к развитию острого панкреатита различной степени выраженности. При ограниченной травме поджелудочной железы возникает мелкоочаговый панкреонекроз, при распространенной - крупноочаговый и гнойно-некротический. Морфологическая картина в ткани поджелудочной железы при этом вариабельна и представлена грубыми кровоизлияниями, гематомами в железе, повреждениями и сдавлениями сосудов и мелких протоков, интерстициальным отеком ткани поджелудочной железы, участками некроза островков панкреас. В некоторых местах обнаруживается деструкция клетчатки, жировой ткани, брюшины.

Послеоперационный панкреатит выявляется у больных, перенесших различные оперативные вмешательства на органах брюшной полости, полости малого таза, грудной клетке и т.д., которые анатомически не соприкасались с поджелудочной железой. Причинами развития такого панкреатита могут быть нейрогуморальные механизмы, операционная травма, медиаторы повреждения тканей, микроциркуляторные нарушения, наркоз и т.д.

В итоге при всех патогенетических формах острого панкреатита происходит повреждение панкреацитов и возникают условия для внутритканевой активации и самоактивации ферментных систем поджелудочной железы.

Кроме этиопатогенетических форм острого деструктивного панкреатита следует отметить, что патологический процесс в поджелудочной железе протекает во времени с характерными для каждого периода изменениями, которые определяются как фазы течения процесса.

I фаза - ферментативная - развивается в течение первых 5 суток от начала заболевания и характеризуется формированием очагов некроза в ткани поджелудочной железы, интерстициального отека железы и парапанкреатической клетчатки, образованием выпота в брюшной полости, содержащего большое количество протеолитических ферментов, а также выраженной эндогенной интоксикацией, микроциркуляторными нарушениями и выраженным абдоминальным синдромом в верхнем этаже брюшной полости.

II фаза - реактивно-инфильтративная - развивается на 2-й неделе после кратковременного 1-2-суточного светлого промежутка и характеризуется формированием плотного, пальпаторно определяемого инфильтрата в верхних отделах живота, а также признаками резорбтивной лихорадки.

III фаза - гнойно-некротическая - развивается на 3-й неделе течения патологического процесса и характеризуется расплавлением и секвестрацией некротических участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки с образованием гнойно-некротических очагов в ткани поджелудочной железы и формированием флегмон в парапанкреатической клетчатке, забрюшинном пространстве, а также выраженной интоксикацией, гектической лихорадкой.

Клиника

Острый панкреатит имеет свои особенности клинического течения, которые заключаются в том, что у части пациентов отмечаются признаки поражения как билиарной системы, так и поджелудочной железы. Болевой симптомокомплекс у больных панкреатитом нередко бывает настолько сложным, что могут быть значительные затруднения в определении локализации отраженных болей. Последние в одинаковой мере иррадиируют в надключичную область, плечевой сустав и лопатку как справа, так и слева. Чаще всего боли локализуются в эпигастрии и носят опоясывающий характер. Боли в животе сопровождаются тошнотой и многократной рвотой, не приносящей облегчения. У 25,01% пациентов могут быть перитонеальные явления. Может отмечаться вздутие живота за счет пареза кишечника. Желтушность кожных покровов и склер наблюдается у 72,37% больных и обусловлена сдавлением терминального отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, острыми воспалительными явлениями в желчном пузыре и протоках или ущемлением конкремента в большом дуоденальном соске. В крови при этом повышается уровень общего билирубина, в основном за счет прямой фракции, амилазы и липазы крови. Отмечается также увеличение активности щелочной фосфатазы, АлТ и АсТ. О нарастании интоксикации свидетельствуют ретикулоцитарный тест, число сердечных сокращений лягушки и семенной индекс токсичности, они изменяются.

Тяжесть состояния определяется по прогностическим критериям J. Ranson, которые являются наиболее доступными в клинике, позволяют сделать прогноз о течении заболевания в первые 48 часов и включают в себя следующие признаки: в первые 24 часа - возраст более 55 лет, глюкоза в крови более 11,1 ммоль/л, лейкоциты более 16000 дл, ЛДГ более 350 ЕД, АсТ более 120 ЕД. В последующие 24 часа, то есть от 24 до 48 часов, неблагоприятными признаками являются снижение гематокрита более чем на 10%, кальция менее 2 ммоль/л, дефицита оснований менее 4 ммоль/л, мочевины более 0,08 ммоль/л, задержка жидкости при инфузионной терапии более 6 л за 48 часов. Наличие 3 признаков свидетельствует о легком течении острого деструктивного панкреатита, 4-6 признаков - о средней тяжести, а более 6 признаков - о тяжелом течении заболевания.

В.Савельев (1983) прогнозирует тяжесть течения и исход острого панкреатита, основываясь на следующих клинических синдромах: респираторный, перитонеальный и гемодинамический, синдром динамической кишечной непроходимости и лабораторных показателях (уровень глюкозы крови более 9,9 ммоль/л, дефицит оснований, превышающий 4 ммоль/л, дефицит объема циркулирующей крови более 1500 мл, артериальная гипоксемия ниже 65 мм рт. ст., повышение уровня мочевины более 16,6 ммоль/л, активность лактатдегидрогеназы крови выше 400 ЕД).

Диагностика

Сегодня, проводя диагностику, хирург должен фиксировать не только диагноз "острый панкреатит", но и его форму и фазу.

Диагностика острого деструктивного панкреатита в настоящее время, как правило, не представляет особых трудностей. Комплексное применение современных методов диагностики, включающее оценку клинических симптомов, биохимических анализов, ферментных тестов, использование ультразвукового исследования, компьютерной томографии, лапароскопии, ангиографии сосудов поджелудочной железы и т.д., позволяет не только правильно и своевременно установить диагноз, но и выбрать лечебную тактику.

В связи с этим считается наиболее целесообразным следующий диагностический алгоритм для обследования больных с острым деструктивным панкреатитом.

Неинвазивные методы:

клинико-лабораторные методы (клинический анализ крови, биохимические анализы крови, энзимологические методы исследования, общий анализ мочи, иммунологические и лимфологические методы обследования и т.д.);
инструментальные методы (обзорная рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки, ультрасонография органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и забрюшинного пространства, компьютерная томография брюшной полости и забрюшинного пространства и т.д.).

Инвазивные методы: лапароскопия, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиография, пункционная биопсия ткани поджелудочной железы и т.д.

При верификации панкреонекроза, особенно жирового, наиболее достоверны энзимологические методы исследования. Повышение уровня лактатдегидрогеназы, увеличение концентрации свободных кининов, выраженная гиперкоагуляция, угнетение фибринолитической функции крови являются достаточно чувствительными диагностическими тестами при деструктивных формах острого панкреатита. Отмечается накопление перекисей липидов, уменьшение антиокислительной активности липидов. Уровень панкреатической липазы в сыворотке крови повышается у 91,5%, заболевших жировым панкреонекрозом, особенно на фоне стимуляции панкреозимином.

Для определения степени иммунных нарушений при остром панкреатите стали внедряться тесты, позволяющие диагностировать глубокие механизмы нарушений иммунной системы. Чаще всего при этом используются моноклональные антитела. Определяются уровень интерлейкина-1 и 2, функции нейтрофилов и рецепторная функция моноцитов, уровень медиаторов и ингибиторов патологического процесса, а вместе с тем и иммунопатологии; исследуется уровень цитофильных комплементсвязывающих антител к тканям различных органов; проводится ретикулярный тест: хемилюминисценция и иммунофлюоресценция, кинетический метод количественного определения комплемента и другие тесты.

Уровень лимфоцитов в центральной лимфе непостоянен и подвержен колебаниям в довольно больших пределах (от 1х109/л до 22х109/л). Изменение клеточного состава центральной лимфы, как и все процессы в организме, подвержено биологическим ритмам. При этом уровень лимфоцитов центральной лимфы в ночные часы значительно выше, чем в утренние или дневные, что обусловлено гормональным фоном организма человека. Известно, что в микролитре центральной лимфы содержится 2-6х109/л лимфоцитов, причем доля Т-клеток составляет 40-60%, В-лимфоцитов - 8-30% и 0-клеток - 10-20%. В лимфе содержится около 5% моноцитов, способных участвовать в фагоцитозе и продуцировать иммуноглобулины. Гранулоцитов, обладающих фагоцитарными свойствами, в центральной лимфе 2-4%, тромбоцитов - 5-35х109/л (И.Ярема и соавт., 1982-1984).

Исследование центральной лимфы проводилось для дифференциальной диагностики различных форм острого панкреатита. Выявление хлопьев эритроцитов на границе разделения градиентов плотности свидетельствует о деструктивной форме острого панкреатита (В.Буянов, 1979).

Г.Акжигитов (1974) встречал осложнения при деструктивных формах панкреатита в 12 раз чаще, чем при отечной. В основе их лежат значительные изменения метаболизма, эндогенная интоксикация и нарушения иммунной защиты (J.H.Siegel, 1981).

Ю.Лопухин (1983) предложил следующую классификацию иммунодефицитных состояний для больных хирургического профиля.

Острые иммунодефицитные состояния, связанные с оперативным вмешательством, наркозом, крово- и лимфопотерей.
Иммунодефицитные состояния, обусловленные воспалительными процессами, инфицированными ранами, абсцессами и т.д.
Иммунодефициты вследствие основного заболевания, повлекшего необходимость операции.

Л.Ковальчук и А.Чередеев (1984) различают иммунодефициты по степени тяжести: легкие, средней степени и тяжелые.

Обнаружены изменение количества Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, извращение фагоцитоза при аутоиммунном панкреатите, изменение комплемента, пропердина, реакции бластной трансформации лимфоцитов с тканевыми антигенами, лейкоцитоз, эозинофилия до 6-8%, высокая СОЭ, превалирование хелперных Т-лимфоцитов над супрессорными, иммуноглобулинемия и т.д. При исследовании экссудата из плевральной полости выявляется его лимфоцитарный характер. Изменяются клетки лимфоидного ряда, макрофаги и лаброциты перитонеальной жидкости. Изучены также морфофункциональные свойства периферической лимфы гепатобилиопанкреатодуоденальной зоны, полученной путем катетеризации кишечного лимфатического ствола. При проведении патоморфологического анализа нативной лимфоцитной взвеси под микроскопом при увеличении х400 и х900 в проходящем свете и при боковом освещении установлено, что морфологический состав периферической лимфы в норме представлен малыми (78,5+6%) и средними (19,5+2%) лимфоцитами, а также дендритными (2+0,4%) макрофагами. Количество клеточных элементов в периферической лимфе составляет 99+9 кл/мкл. При деструктивном панкреатите меняется морфологический и биохимический состав крови, лимфы, перитонеальной жидкости и мочи. При этом количество клеток в периферической лимфе возрастает, нарушается их соотношение.

Наиболее быстрым, безопасным и информативным инструментальным методом диагностики остается ультразвуковое исследование, которое проводится у всех пациентов с острым деструктивным панкреатитом. Данный метод позволяет установить диагноз в 87% случаев. При этом особое внимание следует уделять следующим ультрасонографическим данным: наличие конкрементов в желчном пузыре, холестероз желчного пузыря, увеличение желчного пузыря в размерах, утолщение стенки желчного пузыря, двойной контур стенки желчного пузыря, акустически неоднородное содержимое желчного пузыря, расширение диаметра холедоха более 9 мм, наличие конкрементов в холедохе, увеличение поджелудочной железы, отек парапанкреатической клетчатки, исчезновение контура поджелудочной железы и снижение ее эхогенности, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Таким образом, ультразвуковое исследование позволяет выявить воспалительные изменения в желчном пузыре, магистральных желчных протоках и поджелудочной железе, установить наличие конкрементов в них, определить выпот в сальниковой сумке и брюшной полости, обнаружить парапузырные и парапанкреатические флегмоны и абсцессы, а также другие патологические изменения. Вместе с тем у 13% больных визуализировать поджелудочную железу из-за пареза желудочно-кишечного тракта, особенно поперечно-ободочной кишки, не удается, что снижает диагностическую ценность этого метода при остром панкреатите. Ограничение возможностей ультразвукового исследования для диагностики острого панкреатита обусловливает необходимость проведения других методов.

К компьютерной томографии прибегают, как правило, в тех трудно диагностируемых наблюдениях, когда сложно осуществить дифференциальную диагностику панкреатита с опухолями поджелудочной железы, а также для определения степени распространенности процесса на забрюшинное пространство и окружающие ткани, своевременного выявления гнойных осложнений и в случаях, когда парез кишечника не позволяет полноценно провести ультрасонографическое исследование. Сегодня компьютерная томография является самым достоверным единственно неинвазивным методом исследования поджелудочной железы, позволяющим получить стабильную анатомическую картину поджелудочной железы, ее форму, размеры и определить распространенность патологического процесса в поджелудочной железе и окружающих ее тканях и органах. Однако из-за дороговизны этот метод пока остается малодоступным.

Эзофагогастродуоденоскопия. Гастродуоденоскопия в 80% случаев позволяет оценить состояние слизистой желудка и 12-перстной кишки и выявить косвенные признаки острого панкреатита (дуоденит, папиллит), а также признаки лимфостаза парапанкреатической клетчатки в виде белесоватого цвета участков лимфоангиоэктазий - симптом "манной крупы".

Кроме этого диагностическая ценность манипуляции определяется еще возможностью исключить перфоративную язву желудка или 12-перстной кишки.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) позволяет уточнить состояние магистральных желчных протоков и протоковой системы поджелудочной железы. ЭРХПГ проводится во II фазе течения процесса. Целью исследования, как правило, является необходимость дифференциации билиарного и холангиогенного от других форм панкреатита; при выявлении механического характера желтухи - определение уровня обтурации желчных путей, характера патологического процесса и, по возможности, протяженности пораженного участка.

Показания для ЭРХПГ - ультразвуковые признаки ущемления конкремента в большом дуоденальном соске, стеноз БДС с расширением диаметра холедоха, гнойный холангит, вирзунголитиаз, сопровождающиеся механической желтухой. Исследование при этом следует заканчивать полной папиллосфинктеротомией с извлечением конкрементов и назобилиарным дренированием желчных протоков (при холангите) с промыванием их водным раствором хлоргексидина (0,02-проц., 20-30 мл).

В обязательном порядке на конечной фазе манипуляции производят активную аспирацию контрастного вещества из протоков, особенно из панкреатического, с дозированным введением в них даларгина, 5 - фторурацила, или сандостатина не более 2 мл (в вирзунгов проток). Исследование осуществляет эндоскопист с большим опытом выполнения подобных манипуляций, крайне осторожно.

Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ) под ультрасонографическим контролем. Показаниями к проведению ЧЧХГ являются случаи опасности или невозможности проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии или необходимость декомпрессии билиарной системы у больных с тяжелыми формами (билиарная и холангиогенная) деструктивного панкреатита путем наложения чрескожной чреспеченочной холангиостомии (ЧЧХС). Существует несколько способов выполнения ЧЧХС. По одному из них желчные протоки катетеризируют по металлическому проводнику, введенному в проток через иглу, используемую для чрескожной чреспеченочной холангиографии (ЧЧХГ). При другом способе проток пунктируют иглой с тефлоновой "оболочкой" или стилетом-катетером. Если пункция успешна, иглу извлекают, а катетер продвигают в проток по металлическому проводнику. Возможен третий способ. Вначале производят ЧЧХГ тонкой иглой, а потом иглой с "оболочкой" пунктируют выбранный для дренирования желчный проток. В большинстве случаев, чтобы добиться успеха, пункцию требуется повторить 2-10 раз.

ЧЧХС может быть использована как для наружного, так и для внутреннего отведения желчи при обтурационной желтухе. Внутреннее дренирование желчных протоков осуществляют в два этапа. Вначале накладывают наружную гепатохолангиостому, а спустя 5-7 дней, когда вокруг внутрибрюшной внепеченочной части катетера сформируются сращения, выполняют второй этап. При этом по гибкому проводнику, проведенному через препятствие, в общий желчный проток или в 12-перстную кишку вводят перфорированный во многих местах катетер. Через 24-48 часов наружное отверстие дренажной трубки закрывают. При длительном дренировании катетер меняют через каждые 3-4 месяца. Применение до операции ЧЧХС у пациентов с обтурационной желтухой позволяет в 2-3 раза уменьшить число послеоперационных осложнений и летальность по сравнению с аналогичными больными, у которых подобная процедура не производилась. Появились сообщения об успешном применении ЧЧХС для дилатации и электрорассечения стриктур желчных протоков, удаления из них камней, папиллотомии, дилатации сфинктера Одди баллонными катетерами и проталкивания камней из желчного протока в 12-перстную кишку. Чрескожным чреспеченочным путем производится холангиоскопия. В то же время ЧЧХС может сопровождаться рядом осложнений. Сепсис, лихорадка, истечение желчи или крови из места пункции печени, гемобилия, гематома печени, смещение, закупорка дренажной трубки, холангит встречаются у 11-20% больных. Однако лишь у 3-5% из них эти осложнения бывают тяжелыми. Летальность составляет 0,8-1,5%. Таким образом, ЧЧХГ тонкой иглой и ЧЧХС являются ценными диагностическими и лечебными мероприятиями.

Лапароскопия позволяет не только установить диагноз, но и определить форму заболевания, распространенность воспалительного процесса в брюшной полости, что крайне важно для обоснования тактики лечения больных. Методика не только диагностически ценна, она позволяет выполнить эвакуацию экссудата из брюшной полости, провести оментобурсоскопию, локальную термометрию и гипотермию поджелудочной железы через специальный баллон, введенный в сальниковую сумку, осуществить дренирование сальниковой сумки и брюшной полости двухпросветными трехканальными дренажами для налаживания промывной системы, а также по необходимости наложить лапароскопическую холецистостому или чрескожную чреспеченочную холангиостому. Дренирование брюшной полости осуществляется не менее чем тремя дренажами, в том числе в полость таза, сальниковой сумки - не менее чем двумя дренажами. Дренажи из сальниковой сумки выводятся как через контрапертуры в боковых стенках живота, так и через поясничное пространство.

Для получения биопсийного материала из поджелудочной железы используются чрескожная пункция, интраоперационная пункционная биопсия, пункционная биопсия со стороны спины, аспирационная биопсия под рентгенологическим контролем на фоне искусственного ретроперитонеума (В.Цой и соавт., 1977; В.Горбачев, 1990). Тонкоигольная пункционная биопсия поджелудочной железы является наиболее безопасным и высокоинформативным методом исследования (В.Горбачев, 1990; М.Кузин, М.Данилов, Д.Благовидов, 1985).

Лечение

Основой эффективности лечения острого деструктивного панкреатита является ранняя диагностика и своевременное начало комплексной терапии. Лечебный процесс у всех пациентов с острым панкреатитом начинают с консервативной терапии. При проведении лечения всех патогенетических форм панкреатита следует исходить из фазового характера развития деструктивного панкреатита, а именно ферментативной реактивно-инфильтративной, гнойно-некротической фазы.

Лечебный процесс, как правило, направлен на следующее.

Блокирование пусковых механизмов, приводящих к переходу воспалительного процесса с поджелудочной железы на парапанкреатичекую клетчатку и забрюшинное клетчаточное пространство.
Остановка перехода отечной формы панкреатита в деструктивную и предупреждение прогрессирования панкреонекроза.
Проведение деэскалационной антимикробной терапии и профилактики гнойных осложнений у пациентов с деструктивным панкреатитом в фазу ферментативной токсемии или фазу инфильтративных изменений.

Ферментативная (I) фаза (1-я неделя заболевания) требует максимально интенсивной терапии. Всем больным проводятся базисная терапия, включающая антисекреторную (сандостатин или октреатид, цитостатики и т.д.), реологическую (реополиглюкин, фраксипарин), детоксикационную (форсированный диурез, плазмаферез, лапароскопическое дренирование брюшной полости и сальниковой сумки), цитокиновую (ингибиторы протеаз) и возмещение потерь белков, жиров, углеводов, электролитов и жидкости, форсированный диурез. При наличии сопутствующей патологии лечение согласовывается с соответствующими специалистами и осуществляется на основе индивидуальной оценки клинико-лабораторных показателей. Исходы ферментативной фазы панкреатита на фоне проводимого лечения могут быть следующими.

Неэффективность лечения - ранняя смерть от полиорганнной недостаточности и эндотоксического панкреатогенного шока.
Выздоровление благодаря рано начатой адекватной интенсивной терапии в первые 6-12 часов от начала заболевания.
Переход во вторую фазу - реактивно-инфильтративную.

Реактивно-инфильтративная (II) фаза развивается на 2-й неделе после кратковременного 1-2-суточного светлого промежутка и характеризуется резорбтивной лихорадкой и образованием перипанкреатического инфильтрата. Лечение реактивной фазы строго консервативное и включает следующее:

базовая терапия ферментативной фазы;
экстракорпоральные методы детоксикации (гемофильтрация, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо- и холесорбция);
панкреатотропная антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (доксициклин, перфлоксацин, цефалоспорины 3-4-го поколения);
иммунорегулирующая терапия (местное введение тактивина в парапанкреатическую клетчатку под контролем УЗИ, УФО лимфы и крови);
лимфологические методы (эндолимфатическое, лимфотропное введение лекарственных препаратов, регионарная лимфостимуляция, местная иммунотерапия).

Исходом течения патологического процесса в зоне поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатке могут быть рассасывание инфильтрата, асептическая секвестрация очагов некроза или их нагноение и переход в третью фазу.

Лечение в фазе гнойно-некротических осложнений (III), которая развивается у подавляющего большинства пациентов на 3-й неделе, хирургическое. Оптимальные сроки оперативного вмешательства лежат в промежутке между 12-ми и 16-ми сутками от начала заболевания. Цели вмешательства - санация и дренирование забрюшинных парапанкреатических гнойно-некротических полостей. Объем вмешательства зависит от степени деструктивных изменений в ткани поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки. При этом производятся видеолапароскопия, видеолапаробурсаоментопанкреатоскопия, отмывание брюшной полости и сальниковой сумки от ферментативного выпота, фибрина, осушение и дренирование брюшной полости, абдоминизация поджелудочной железы, дренирование брюшной полости. Однократная санация эффективна у каждого третьего пациента. В других случаях больным проводились программированные этапные некрсеквестрэктомии.

Оперативное вмешательство при остром панкреатите независимо от фазы течения заболевания проводится при холангиогенной, билиарной, контактной и посттравматической форме заболевания.

Пациентов с билиарной, холангиогенной, контактной и посттравматической формами панкреатита, как правило, следует оперировать в первые двое суток с момента госпитализации независимо от фазы течения процесса после консервативной предоперационной подготовки. Алкогольный, иммунозависимый, ангиогенный и послеоперационный панкреатит, как правило, лечат консервативно в I (ферментативной) и II (реактивно-инфильтративной) фазе; оперируют лишь в III фазе - фазе гнойно-некротических осложнений.

Оперативные вмешательства при билиарном панкреатите выполняют на внепеченочных желчных протоках с целью их санации и восстановления внутреннего пассажа желчи (холецистэктомия, холецистостомия, холедохотомия, наружное дренирование общего желчного протока, эндоскопическая папилосфинктеротомия, чрескожная чреспеченочная холангиостомия, билиодигестивные анастомозы). При этом сальниковая сумка всегда вскрывается для ревизии поджелудочной железы и подведения дренажа.

Холангиогенный панкреатит требует выполнения срочной холецистэктомии, которая сочетается с вмешательствами на магистральных желчных протоках или выполнением холецистостомии. Последняя осуществляется, реже, хирургически и, как правило, лапароскопически или с помощью малоинвазивных вмешательств под ультрасонографическим контролем у пациентов с высоким риском оперативного вмешательства. Проводятся санация внепеченочных желчных протоков и восстановление внутреннего пассажа желчи. Корригирующие операции на поджелудочной железе зависят от изменений в железе и вокруг нее, что определяется фазой течения процесса, и направлены на санирование деструктивного очага в этом органе. Явления ферментативного перитонита требуют проведения хирургической или лапароскопической санации и дренирования брюшной полости.

При распространенном и тотальном поражении поджелудочной железы без развития флегмоны забрюшинной клетчатки операция дополняется абдоминизацией железы с дренированием сальниковой сумки и брюшной полости. Наличие забрюшинной флегмоны требует проведения бурсооментопанкреатостомии и широкого дренирования забрюшинной клетчатки или применения малоинвазивных методов вмешательства (чрескожное под УЗ-контролем введение нескольких дренажей, оментобурсоскопия с некр- и секвестрэктомией, чрескожная чреспеченочная холангиостомия, билиодигестивные анастомозы), вскрывая при этом сальниковую сумку для ревизии поджелудочной железы и подведения дренажа, реже - микроирригатора под капсулу органа с целью проведения панкреатоиммунотерапии и для вмешательств непосредственно на поджелудочной железе (некрсеквестрэктомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинного пространства, абдоминизация железы, бурсопанкреатостомия и т. д.).

У больных острым деструктивным контактным (гастродуоденоульцерогенным) панкреатитом наиболее эффективными методами лечения являются резецирующие операции на желудке вместе с пенетрирующей язвой и интермедиальной зоной (см. "Язвенная болезнь желудка", "Медицинская газета" № 88 от 13.11.2002), направленные на ликвидацию пенетрации язвы в ткань поджелудочной железы с учетом изучения вариантов скорости регионарного кровотока, состояния секреторной и моторной функции желудка и локализации гастродуоденальных язв. Со стороны поджелудочной железы вмешательства выполняются с учетом фаз течения заболевания.

При посттравматическом панкреатите оперативное вмешательство заключается в проведении этапных эндоскопических санаций, которые позволяют контролировать и регулировать регенеративный процесс в поврежденной поджелудочной железе и предотвращают наступление тяжелых гнойных осложнений за счет дренирования гематом, выполнения гемостаза, удаления свободных фрагментов ткани поджелудочной железы по междольковым промежуткам с атравматической, прецизионной перевязкой поврежденных мелких протоков и сосудов. При распространенном травматическом панкреонекрозе может быть сформирована широкая оментобурсопанкреатостома с дренированием образовавшихся гнойных очагов. Лечение осложнений посттравматического панкреатита в виде псевдокисты, ограниченного скопления жидкости или абсцесса проводится с помощью чрескожных манипуляций под контролем ультразвуковых методов. При полных поперечных разрывах поджелудочной железы или при ее размозжении дистальную часть железы отсекают от неповрежденной ткани с прошиванием и перевязкой проксимального конца панкреатического протока синтетической нерассасывающейся нитью, затем проводят первичную хирургическую обработку раны поджелудочной железы.

Ферментативный перитонит требует проведения видеолапароскопической санации, аквапурации и дренирования брюшной полости.

При распространенном и тотальном поражении поджелудочной железы без развития флегмоны забрюшинной клетчатки операция не выполняется - осуществляется консервативная терапия с включением лимфологических методов лечения.

При обнаружении забрюшинной флегмоны выполняют бурсооментопанкреатостомию и дренирование забрюшинной клетчатки широкими, иногда двухпросветными трехканальными дренажными трубками или чрескожное дренирование при ультразвуковой визуализации.

В первые дни после операции состояние больных остается тяжелым из-за эндогенной интоксикации, что находит подтверждение при определении семенного индекса токсичности (СИТ). Эндогенная интоксикация клинически проявляется неустойчивой гемодинамикой, почечно-печеночной и дыхательной недостаточностью.

Через 7-10 дней у большинства пациентов с некротической формой деструктивного панкреатита присоединяются признаки гнойного расплавления некротических участков поджелудочной железы, что сопровождается нарастанием интоксикации по семенному индексу токсичности, РТ, СТОЭМ и другим показателям.

Стадия гнойного расплавления и секвестрации длится в течение 30-42 дней. Такое состояние требует на 9-10-й день после операции удаления салфеток из бурсаоментостомы и введения в раневой канал по ходу ложа поджелудочной железы двухпросветных и трехканальных дренажных трубок под контролем фистулоскопии (с помощью лапароскопа или эндоскопов (PF, CHF-P3R или BF фирмы "Olympus") для активного промывания сальниковой сумки физиологическим раствором.

Продолжительность нахождения дренажей в сальниковой сумке определяется наличием гнойного отделяемого, как правило, к концу 3-й - началу 4-й недели заболевания выделение гноя и секвестров прекращается, и дренажные трубки удаляют.

Бурсаоментостому поддерживают открытой широкими резиновыми перчаточными полосами (4-5) и дренажной трубкой в течение всего периода гнойного расплавления, сменяя трубки по мере сокращения размеров бурсостомы с постепенным уменьшением диаметра с 20 мм до 5 мм.

Санация сальниковой сумки с помощью промываний через бурсаоментостому и боковые дренажи позволяет эффективно и достаточно быстро убрать эндогенную интоксикацию.

Учитывая, что некротические ткани при отторжении вызывают эрозивное кровотечение, иногда интенсивное, целесообразно применять фотодинамическую терапию участков панкреонекроза. Фотосенс через хирургический лапароскоп или через фиброэндоскоп вводят в сальниковую сумку, и затем полость облучают лазерным светом (длина волны 670 нм). Образующийся при этом синглетный кислород при фотореакции коагулирует мелкие сосуды, имеющиеся в местах некроза. Для обеспечения адекватного оттока и эффективной санации гнойно-некротического очага операцию необходимо завершить формированием бурсостомы, а также дополнительно дренировать сальниковую сумку и область головки поджелудочной железы трубчатыми дренажами и широкими резиновыми перчаточными полосами. Сформированная бурсостома более эффективно, чем трубчатые дренажи, обеспечивает отток токсического экссудата, что позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации.

Причинами летальности в III фазе были распространенный перитонит с полиорганной недостаточностью, прогрессирующая некротическая забрюшинная флегмона, прогрессивное эрозивное кровотечение, острая печеночно-почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острый инфаркт миокарда, острая пневмония, тромбоэмболия легочной артерии.

Обобщая опыт лечения больных острым деструктивным панкреатитом, можно сказать, что ранняя санация воспалительного очага в билиарном тракте, некротических очагов в поджелудочной железе, устранение пенетрации гастродуоденальных язв, удаление фрагментированных участков поврежденной железы и более раннее применение патогенетически обоснованных методов консервативного лечения, включая лимфологические, при всех формах деструктивного панкреатита, а также использование активной хирургической тактики при билиарном, холангиогенном, контактном и посттравматическом панкреатите и применение малоинвазивных вмешательств в III фазе - фазе гнойно-некротических осложнений позволяют улучшить непосредственные результаты лечения этой тяжелой патологии, уменьшить число гнойных осложнений и сохранить в большинстве случаев функцию поджелудочной железы. Госпитальная летальность при этом уменьшается в 1,43 раза.

Иван ЯРЕМА,

заведующий кафедрой хирургических болезней № 1

лечебного факультета с курсами маммологии

и нейрохирургии ФПДО МГМСУ,

член-корреспондент РАМН.