Причины рака яичников

До сих пор точные причины возникновения рака яичников неизвестны. Выделить мы можем лишь некоторые факторы, которые делают женщин более восприимчивыми к эпителиальным опухолям яичников. О факторах риска развития герминогенных и стромальных опухолей ученым известно намного меньше.

О причинах возникновения рака яичников существует множество теорий. В некоторых из них отражаются моменты, которые способны влиять на риск развития злокачественных опухолей. Например, риск рака яичников уменьшают прием оральных контрацептивов и беременность. Поскольку количество высвобождений яйцеклетки (то есть овуляций) уменьшаются данными факторами, то некоторые исследователи видят определенную взаимосвязь между риском развития рака яичников и овуляцией.

Кроме этого, известно, что вероятность опухолей яичников снижают гистерэктомия и перевязка маточных труб. Может быть, согласно одной из теорий, это связано с тем, что канцерогенные вещества, которые проходят матку и фаллопиевы трубы и достигают яичников, попадают в организм через влагалище. Это объясняет влияние нарушения проходимости маточных труб или удаления матки на риск рака яичников. Рак яичников, согласно другой теории, вызывают андрогены - мужские половые гормоны.

Далеко вперед шагнули исследователи в понимании роли различных мутаций (изменений) ДНК в превращении здоровых клеток в раковые. ДНК - это химическое соединение, в котором заложены инструкции обо всех действиях клеток нашего организма. Поскольку родители являются источником нашей ДНК, то обычно мы похожи на них. Однако не только на внешний вид человека влияет ДНК. Несут некоторые гены (участки ДНК) информацию о делении и росте клеток организма. Онкогенами называются особые гены, которые ускоряют деление клеток.

Замедляют этот процесс, восстанавливают повреждения ДНК или контролируют отмирание клеток в соответствующее время другие гены. Они носят называние гены-супрессоры опухолевого роста. Известно, что вызывать рак могут мутации (дефекты) ДНК, которые «отключают» функцию генов-супрессоров или «запускают» работу онкогенов.

Наследственные генетические синдромы

Теперь о некоторых генах, которые могут существенно увеличивать риск развития рака яичников и которые наследуются от родителей, ученые многое знают. К ним относятся гены, которые связаны с развитием наследственного неполипозного колоректального рака, а также некоторые гены BRCA1 и BRCA2.

Гены BRCA1 и BRCA2

Наследуемые мутации данных генов впервые были обнаружены у женщин с раком молочной железы. За большинство случаев наследственного рака яичников также отвечают они. Нормальные гены действуют как супрессоры опухоли: за счет выработки белков, которые тормозят аномальный рост клеток, они предотвращают развитие рака.

Однако профилактическое действие белков падает, если женщина наследует от кого-либо из родителей мутацию (дефект) одного из этих генов. Следовательно, шансы развития рака яичников и/или молочной железы увеличиваются.

У женщины с мутацией гена BRCA1 риск развития рака яичников в течение жизни составляет от 35 до 70%. Это означает, что если бы мутация гена BRCA1 была обнаружена у 100 женщин, то раком яичников из них заболели бы 35-70 человек.

Риск развития опухоли для женщин с мутациями гена BRCA2 к 70 годам составляет от 10 до 30%. Риск возникновения первичной рака маточных труб и перитонеальной карциномы данные мутации также увеличивают.

Для сравнения, в целом риск развития рака яичников в течение жизни в женской популяции составляет всего 1,5%.

Болезнь (синдром) Каудена

При данном синдроме исходно отмечается нарушение функции и рак щитовидной железы, рак молочных желез, а также женщины подвержены раку яичников. Причина синдрома лежит в наследственной мутации гена PTEN.

Наследственный неполипозный колоректальный рак

У женщин, при наличии данного синдрома, риск развития рака толстого кишечника крайне высок, а также повышена вероятность возникновения рака яичников и эндометрия матки. Множество разных генов отвечает за развитие данного синдрома. К ним относятся гены MLH1, MLH3, MSH2, MSH6, TGFBR2, PMS1 и PMS2.

Способность организма к восстановлению повреждений ДНК снижает наличие аномальной копии одного из этих генов. У женщин с наследственным неполипозным колоректальным раком (ННКР) риск развития рака яичников в течение жизни составляет около 10%. Причиной около 1% всех случаев эпителиального рака яичников является этот синдром. Синдром Линча - старое название ННКР.

Синдром Пейтца-Егерса

При данном редком генетическом синдроме рост полипов в тонком кишечнике и желудке отмечается еще в подростковом возрасте. Высок также риск рака, особенно желудочно-кишечной локализации (тонкий и толстый кишечник, пищевод, желудок).

У женщин с синдромом Пейтца-Егерса вероятность развития рака яичников, как эпителиального, так и одного из видов стромального рака (гранулезоклеточной опухоли) высока. Мутация гена STK11 служит причиной развития данного синдрома.

Полипоз, ассоциированный с мутацией гена MUTYH

Полипы у людей с данным синдромом возникают в толстом и тонком кишечнике. Также высок риск развития колоректального рака. Кроме этого, развиваются нередко и другие злокачественные опухоли, включая мочевого пузыря и поражение яичников. Причиной развития данного синдрома служит мутация гена MUTYH.

Приобретенные генетические изменения

Большинство мутаций ДНК, которые приводят к раку яичников, приобретаются в течение жизни, а не являются наследственными. При некоторых видах рака влияние канцерогенов или ионизирующее излучение являются причинами приобретенных мутаций онкогенов и/или генов-супрессоров опухолевого роста. Однако такой взаимосвязи для рака яичников нет.

Связать мутации, которые приводят к раку яичников, и воздействие какого-либо вещества в окружающей среде или нашем питании ученые, на данный момент, еще не готовы. Неясной остается причина множества приобретенных генных мутаций. Различные мутации генов отмечаются в большинстве случаев рака яичников.

Прогноз для жизни женщины при раке яичников, как полагают исследователи, помогут установить тестирования для выявления приобретенных поломок в некоторых генах, таких как онкоген HER2 или ген-супрессор опухолевого роста p53. И, тем не менее, до сих пор роль данных тестов окончательно не определена и требует изучения.